肺保護性通氣治療心臟瓣膜置換術后ALI/ARDS臨床療效觀察

莫亞華

（廣西壯族自治區河池市第一人民醫院重癥醫學科， 廣西 宜州 546300）

肺保護性通氣治療心臟瓣膜置換術后ALI/ARDS臨床療效觀察

莫亞華

（廣西壯族自治區河池市第一人民醫院重癥醫學科， 廣西 宜州 546300）

目的：探討肺保護性通氣在體外循環下心臟瓣膜置換術后ALI/ARDS治療中的作用。方法：選擇52例體外循環心臟瓣膜置換術后出現急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征的患者，其中使用肺保護性通氣的（VT5～6m L/Kg）的27例（PEEP10～15cmH2O），使用常規潮氣量（VT 9～10m L/Kg）的25例（（PEEP6～8 cmH2O），回顧性分析兩組患者出現急性肺損傷的診治過程。結果：常規機械通氣組機械通氣時間9.29±1.11d，肺保護性通氣組機械通氣時間7.01±1.05d，肺保護性通氣組的機械通氣時間較常規機械通氣組縮短，差異具有統計學意義（P＜0.05）。肺保護性通氣組在氧合指數、P（A-a）O2、乳酸、PO2等呼吸功能指標的改善方面優于常規通氣組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論：呼吸機肺保護性通氣治療體外循環術后肺損傷比常規潮氣量+PEEP效果更優越，早期診斷和及時治療是關鍵，積極預防各種并發癥也很重要。

肺保護性通氣； 體外循環術； 急性肺損傷； 急性呼吸窘迫綜合征

1 資料與方法

1.1 研究對象：回顧2008年1月至2014年12月收治的52例體外循環下心臟瓣膜置換術后出現 AIL/ ARDS患者的診治經過。均為風濕性心臟病，均采用人工機械心臟瓣膜。2010年12月以前25例患者作為對照組，采用常規潮氣量、呼氣末正壓（PEEP）進行機械通氣。對照組年齡35～67歲，平均49.5±5.6歲。男14例，女11例。二尖瓣病變7例，主動脈瓣病變6例，二尖瓣合并主動脈瓣病變12例，分別行二尖瓣置換術行、主動脈瓣置換術、二尖瓣加主動脈瓣置換術。體外循環時間68.3±18.5min，手術時間139.2±28. 5min。此后的27例患者作為觀察組，采用肺保護性通氣策略進行機械通氣，即個性化采用小潮氣量、高呼氣末正壓（PEEP）、肺復張手法（RM）。觀察組年齡37～69歲，平均51.5±6.5歲。男15例，女12例。二尖瓣病變8例，主動脈瓣病變5例，二尖瓣合并主動脈瓣病變14例，手術方式同前組。體外循環時間71.6±16. 5min，手術時間142.1±24.5min。兩組患者在年齡、性別、病種、病情嚴重程度、手術方式、術中體外循環時間、手術時間上差異均無統計學意義，兩組對比具有可比性。

1.2 診斷標準：術后12h內患者均表現為呼吸頻率增快，＞30～35次/min，頑固性低氧血癥，雙肺肺泡呼吸音減弱，床邊胸片示肺紋理增多，呈彌漫性浸潤性病變，肺泡-動脈氧分壓差P（A-a）O2增高，氧合指數PO2/FiO2≤200或300mmHg，診斷AIL或ARDS。

1.3 機械通氣模式及參數設置：常規機械通氣組（對照組）患者采用SIMV+PEEP模式，設置潮氣量9～10mL/Kg，呼吸頻率16次/min，呼氣末正壓PEEP6～8 cmH2O；肺保護性通氣組（觀察組）采用SIMV+PEEP模式，設置潮氣量5～6mL/Kg，呼吸頻率20～25次/ min，呼氣末正壓PEEP10～15 cmH2O，每3～4h進行一次肺復張手法（RM），RM持續時間為30～60s，壓力為（30～45cmH2O）。

1.4 輔助治療：在確保手術治療效果的基礎上，在機械通氣治療的同時，還給予以下ARDS治療不可忽視的重要措施：①控制補液量及利尿治療，防治肺水腫加重，平均動脈壓維持在75～80mmHg，保證器官灌注；②聯合使用多巴胺、硝酸甘油；③充分鎮靜，減少過度氧耗；④使用PGE1及烏司他丁控制全身炎癥反應；⑤肺外器官的功能支持和全身營養支持。

1.5 觀察指標：監測平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）、氣道峰壓（PIP）、氣道平臺壓、動脈血氣分析、血管活性藥物的用量，比較兩組的機械通氣時間，計算肺功能指標的公式為：P（A-a）O2（肺泡-動脈氧分壓差）=（FiO2×713-PaCO2/0.8）-PaO2，氧合指數= PaO2/FiO2。

1.6 統計學方法：實驗數據采用SPSS20.0軟件處理分析，計量資料以平均數±標準差（ˉx±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本的t檢驗及重復測量設計資料的方差分析，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 機械通氣時間比較：常規機械通氣組機械通氣時間9.29±1.11d，肺保護性通氣組機械通氣時間7.01±1. 05d，兩組比較差異有統計學意義（t=，P＜0.05）。肺保護性通氣組的機械通氣治療時間明顯縮短。

2.2 機械通氣期間各項指標改善情況：2～4d后比較兩組的治療各項指標，結果發現肺保護性通氣組在氧合指數、P（A-a）O2、乳酸、PO2等指標的改善方面優于常規通氣組，見表1。

表1 兩組患者治療后肺功能指標

3 討 論

體外循環（CPB）術后肺損傷是多種因素、多環節共同作用的結果。一般認為是CPB手術過程中多重損傷綜合作用的結果，包括CPB外因素如麻醉、正中剖胸和胸膜破裂，和CPB本身的因素如血液與循環管道的接觸損傷與破壞，纖溶、凝血、激肽系統的改變，肝素-魚精蛋白復合物、缺血-再灌注損害、內毒素血癥等激活補體等，隨后出現內皮細胞（EC）、中性粒細胞（PMN）及血小板的激活和釋放多種炎癥介質有關。CPB后急性肺損傷（ALI）是機體遭受CPB人工休克、機體應激系統激活、創傷、休克等打擊后引起的一種災難性全身反應，繼而出現了彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，導致肺水腫和肺不張等變化［1］，術后極易出現為頑固性低氧血癥、肺泡氣體交換障礙和呼吸窘迫等。ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）是急性肺損傷的嚴重形式。在對術后ALI/ARDS的研究發現，體外循環時間過長，灌注量不足，可導致肺部并發癥，表現為肺水腫和片狀肺不張［2］。ALI/ARDS發生時肺毛細血管內皮、肺泡上皮通透性增加，繼而導致彌漫性肺間質及肺泡水腫，出現嚴重的氣體交換障礙。

予CPB術后ALI/ARDS患者進行機械通氣，可保證充分氣體交換 ，減輕心臟負荷，有利于術后恢復。但ARDS患者在大潮氣量機械通氣時會出現相對仍有活性的肺泡過度膨脹和氣道平臺壓力過高，導致呼吸機相關性肺損傷（VILI）的嚴重的并發癥。大潮氣量機械通氣會導致肺毛細血管內皮細胞受損、肺毛細血管結構的直接破壞、肺毛細血管內皮細胞肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK）激活，導致內皮細胞收縮變形、內皮細胞骨架重排、毛細血管滲透性增大、致密的內皮細胞層出現間隙，從而引起肺水腫。機械通氣是ARDS患者最重要的支持治療，其核心策略是在改善患者氧合的同時，最大程度的避免VILI的發生［3］，目前對于ARDS采用肺開放通氣策略，即LTVV與PEEP相結合的策略。根據ARDS機械通氣的大樣本、多中心RCT研究提出了LTVV的概念，即肺保護性通氣策略，其核心內容是小潮氣量（6～8mL/Kg）和低平臺壓［4］。氣道平臺壓力能客觀反映肺泡內壓力，在實施肺保護性通氣時，將氣道平臺壓限制在30～35cmH2O以下。限制氣道平臺壓不利于肺泡復張，所以同時應實施“肺開放策略”，即應用呼氣末正壓（PEEP）保持肺泡處于開放狀態。潮氣量與PEEP相互影響，臨床實踐中應將潮氣量與PEEP調節在靜態壓力-容量曲線的高低位拐點之間方能獲得良好效果，但P-V曲線的描繪需專業設備及專業人員操作，較難準確獲得，在實際應用中，可通過是否達到最佳氧合狀態對PEEP進行調整［5］。在本觀察組中，設置PEEP從5cmH2O開始，每1～2h監測PaO2，根據PaO2上調PEEP數值，待病情好轉再逐漸下調。由于實施肺保護性通氣，可能會導致PCO2高于正常，可通過增加呼吸頻率，彌補通氣量的不足。且在實施肺保護性通氣時，良好的鎮靜、鎮痛，可緩解患者焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗，出現低心排時，良好的鎮靜、鎮痛，可降低全身對缺血、缺氧的耐受。

肺復張手法（recruitmentmaneuver，RM）是肺保護性通氣的重要組成部分，是在機械通氣過程中間斷地給予高于常規平均氣道壓的壓力并維持一定的時間，間歇性地給予一定時間較高的復張壓可以促使塌陷的的肺泡復張進而改善氧合。臨床實踐中常采用的復張方式［6］有呼氣末正壓PEEP遞增法（IP）、壓力控制法（PCV）、控制性肺膨脹（SI），本組主要采用控制性肺膨脹法。SI的實施是在機械通氣時采用CPAP或BIPAP模式，正壓水平設置在30～45cmH2O，持續30～40s，然后調到常規通氣模式。實施肺復張手法時要考慮患者的耐受性，而充分的鎮靜有助于保證RM的實施。本組采用肺復張手法后呼吸功能的改善是較為明顯的，肺復張后全部病例的氧合指數、肺靜態順應性等呼吸指標明顯提高，RM是肺保護性通氣策略的重要措施之一，臨床中必須高度重視并靈活實施方能獲得良好療效。

ALI/ARDS患者經治療后正確掌握停呼吸機的時機是，在患者神智清醒、循環穩定、無嚴重心律失常、血氣分析指標正常、無出血可能性時予停用呼吸機［7］。在機械通氣時監測動脈乳酸水平及P（A-a）O有助于對肺部通氣及換氣功能的判斷。高乳酸血癥是機體的缺氧的重要標志，動脈乳酸水平是衡量機體缺氧程度的重要標志之一，其與休克的嚴重性、低灌注的程度、機體的氧債多少等密切相關。乳酸清除率應作為一個重要的評估預后的指標以動態監測血乳酸值的變化。P（A-a）O2是肺泡PO2（PaO2）與PaO2之差反映肺的換氣功能，有時候較早地反映肺部氧攝取狀況。本組病例資料中，經機械通氣及相關輔助治療后，兩組患者的動脈血乳酸，P（A-a）O2均有所下降，肺保護性通氣組的以上兩個指標下降更為明顯，提示缺氧及肺換氣功能顯著改善。且隨著患者的血氣分析指標的逐漸改善，予逐漸降低鎮靜藥物的使用濃度，機械通氣通氣模式可逐漸過渡至壓力支持模式（PSV），患者在使用2～3dPSV模式后，呼吸淺快指數＜50，氧合指數＞300，血氣分析各項指標正常，復查胸部X線提示肺部浸潤性陰影吸收，患者能完全停用呼吸機。除采用肺保護性通氣外，術前改善心功能，術后有效保護心肌，防止麻醉意外，積極處理并發癥，也是降低體外循環術后ALI/ARDS發生的有效途徑。

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1006-6233（2016）08-1310-03

A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.08.030本研究觀察使用肺保護性通氣策略治療體外循環下心臟瓣膜置換術后ALI/ARDS的臨床效果，結果明顯優于常規通氣治療組，現報道如下。

廣西壯族自治區醫藥衛生科研課題，（編號：Z2014344）