MRI“延遲顯影”的腦梗死1例報道

劉玉瑩,宋春伶,張　雷

(吉林大學第二醫院 神經內科,吉林 長春130041)

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MRI“延遲顯影”的腦梗死1例報道

劉玉瑩,宋春伶,張雷*

(吉林大學第二醫院 神經內科,吉林 長春130041)

腦梗死(cerebralinfarction)又稱缺血性腦卒中(cerebralischemicstroke),是指因腦部血液循環障礙，引起受累動脈供血區的腦組織產生缺氧缺血性水腫、壞死或軟化等不可逆性的變化[1]。關于腦梗死的輔助檢查手段，顱腦CT及顱腦MRI均可顯像，但磁共振成像[2](MagneticResonanceImaging，MRI)能夠提供CT不能提供的信息，是診斷顱內病變最重要的輔助檢查。臨床工作中腦梗死患者MRI顯影的情況比較多見，但是其MRI延遲顯影的情況在臨床上極其罕見，國內僅一例報道[3]，國外尚未報道。此觀點對傳統上認為的腦梗死急性期磁共振一定會顯影這一概念提出了挑戰。我科診治一例，現報道如下。

1　病例資料

男，73歲，因右側下肢活動不靈5h于2014-12-09 17:03入院。患者入院前5h無明顯誘因出現右側下肢活動不靈，不能行走，癥狀持續無緩解。既往“腦梗死”2年余，平素生活可自理；否認高血壓、冠心病、糖尿病病史；否認腰腿疼痛，否認外傷史。吸煙60年，20支/日，否認飲酒史。體格檢查：血壓114/79mm，意識清楚，言語流利，雙側瞳孔等大、同圓，直徑約3.0mm，對光反射正常，四肢肌張力正常，左側肢體及右上肢肌力5級，右下肢肌力4級，針刺覺對稱，指鼻試驗穩準。昂白氏征不能配合。右側Babinski征、Chaddock征陽性，左側Babinski征、Chaddock征陰性。余神經系統查體未見異常。輔助檢查：心電圖示竇性心動過緩、左心室高電壓、不正常心電圖。顱腦CT示腦干、雙側基底節、雙側放射冠可見多發斑點狀模糊低密度影。發病24h3.0T彌散成像：DWI未見明確高信號(見圖1)。化驗檢查：血脂：高密度脂蛋白膽固醇0.58mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇3.76mmol/L；心肌酶：谷草轉氨酶 13U/L；余化驗未見明顯異常。臨床診斷為腦梗塞、高脂血癥。給予抗血小板聚集、改善循環、營養神經、調整血脂及對癥治療。發病70h復查3.0T彌散成像：左側丘腦、左側放射冠區DWI可見斑片狀高信號(見圖2)。3.0T腰椎核磁診斷提示：①腰椎骨質增生。②L12、L23、L34、L45、L5S1間盤突出。③L1椎體內異常信號考慮血管瘤。顱內動脈血管彩超：未見異常。頸部動脈血管彩超：頸動脈多發斑塊形成，左側椎動脈未探及，右側椎動脈無血流信號，閉塞可能性大。進一步查頭頸部CTA示：左側大腦中動脈M1段遠端管腔輕度狹窄。左側頸總動脈分叉處、頸內動脈近段、頸總動脈遠段管壁見混合斑塊，管腔輕、中度狹窄。右側頸內動脈起始處管壁見混合斑塊，管腔輕度狹窄。左側椎動脈顱內段起源于左側頸外動脈。雙側椎動脈近段、中段閉塞(見圖3)。患者雙側下肢動脈彩超：雙側下肢動脈硬化，雙側下肢脛前動脈節段性閉塞，左側下肢股淺動脈閉塞，右側下肢股淺動脈下1/3閉塞。補充臨床診斷：椎動脈閉塞、頸動脈動脈硬化、下肢動脈閉塞、頸椎病、腰椎間盤突出癥。給予調整血脂、抗脂質氧化、擴血管、理療及對癥治療。治療17天，患者病情好轉出院。

圖1發病24h彌散成像圖2發病70h彌散成像 圖3頭頸部CTA

2　討論

該患者查體中感覺系統未見異常，故可排除周圍神經病變；若為下肢肌肉病變如肌炎，或脊髓病變，則應為對稱性的雙下肢無力，而患者單側肢體無力，故排除肌肉及脊髓病變；患者右下肢無力，且右側Babinski征、Chaddock征陽性，故為腦部病變，即中樞神經系統病變。患者顱腦CT未見腦出血，即可考慮其為缺血性腦血管疾病，發病24小時DWI未見異常信號，則不除外其腦梗死MRI“延遲顯影”的情況。發病70小時DWI顯示責任病灶，即可證實“延遲顯影”的存在。

MRI按其序列不同可以分為T1WI、T2WI、DWI、ADC及FLAIR。根據腦梗死發病時間長短可以分為超急性期、急性期、亞急性期及慢性期；超急性期(<6小時)：在DWI上呈高信號，在ADC上呈低信號，而此時常規MRI(T1WI、T2WI)表現正常。急性期 (6小時-3天)：在DWI上梗死區信號升高。亞急性期(3天-3周)：在DWI上梗死區可以為等信號，其ADC值與腦實質也相同[4]。腦梗死的MRI表現取決于梗死的時間，其次，與是否建立側支循環有一定關系[5]。本例發病24小時的MRI包括DWI像上未見到病灶，直至發病70小時，才在DWI的左側丘腦、左側放射冠區顯示斑片狀高信號。筆者認為，該患者24小時的DWI上未顯示高信號是由于腦儲備能力的存在，其責任病灶區處于“缺血失代償狀態”，而并未造成腦細胞壞死，即在此期間患者腦組織雖無器質性病變，但已有功能障礙，繼而導致相應的臨床癥狀和體征的產生。關于腦儲備能力，其有四種關鍵的代償方式:腦結構儲備(如側支循環)、腦血流儲備、腦功能儲備和腦代謝儲備[6]。腦側支循環是指當供血動脈狹窄或閉塞時，血流可通過擴大的側支吻合到正常的血管，使缺血組織得到灌注代償，其可分為三級：初級側支循環代償，即Willis環；次級側支循環代償，主要包括眼動脈和一級軟腦膜側支；三級側支循環代償，即新生血管。此三級側支循環從初級到三級次第開放[7]。通過本例患者的CTA可以看出,該患者有Willis環形成，且其左側椎動脈顱內段起源于左側頸外動脈。側支循環的建立，直接影響到缺血腦組織的血流灌注量,對缺血性腦血管病的發生、發展和預后產生深遠的影響。Hartkamp等人[8]的研究結果展示了在頸內動脈狹窄或者閉塞的患者中，側支循環對缺血的腦組織的保護作用。筆者認為，正是由于側支循環的形成，使得患者有相當大的腦儲備能力，從而使MRI的顯影時間延長。

評價腦儲備能力的方法有很多，臨床常用的是CTPI(CT灌注成像)。CTPI的概念最早是由Miles等人[9]在1991年提出，其可以計算出相對腦血流量(rCBF)、相對腦血容量(rCBV)、平均通過時間(MTT)及對比劑峰值時間(TTP)等參數，組織器官的灌注狀態即可以其評價[10]。國內外學者均有研究，證實超急性期及急性期腦梗死可以通過CTPI明確診斷，缺血灶的部位、范圍和程度即可明確[11-12]。Mayer等人[13]報道，證實最早在腦部缺血出現癥狀30min后CTPI即可顯示病灶，異常灌注區在CTPI上表現為CBF下降、CBV正常或者輕度升高，嚴重時會下降、MTT則基本正常或者延長、TPP延長或者消失。

綜上所述，通過對本例患者的診治，提示臨床醫生注意腦梗死MRI“延遲顯影”的情況，不能過度依賴MRI，必須要與臨床癥狀相結合,必要時行CTPI進行進一步輔助檢查。這樣才能避免誤診、漏診，使患者得到及時正確的診斷及治療。

[1]朱紅,劉雅潔.全科醫生輔助診斷手冊[M].濟南：山東科學技術出版社.2003.874.

[2]吳江.神經病學[M].第2版.北京.人民衛生出版社,2010.88.

[3]周盛年，張明麗，陳煒，等.MRI延遲顯影的青年腦梗死1例報告[J]，臨床神經病學雜志,2007，20(1):50.

[4]魚博浪.中樞神經系統CT和MR鑒別診斷[M].西安：陜西科學技術出版社,2005.2.

[5]高元桂，蔡幼權，蔡祖尤.磁共振成像診斷學[M].北京：人民軍醫出版社,2010.196.

[6]陳健,吳世政,張淑坤.缺血缺氧耐受與腦儲備能力[J].實用預防醫學 2011,18(5)：973.

[7]王擁軍.腦側支循環及氧化應激對其影響[J].中國卒中雜志，2008,3(3)：199.

[8]HartkampMJ,vanderGrondJ,vanEverdingenKJ,etal.CircleofWilliscollateralflowinvestigatedbymagneticresonanceangiography[J].Stroke,1999,30(12):2671.

[9]MilesKA．Measurementoftissueperfusionbydynamiccomputedtomography[J]．BrJRadiol，1991，64(761)：409.

[10]呂昕,韓劍.CT灌注成像技術在評價腦缺血和腦儲備能力研究中的應用[J].昆明醫學院學報,2012，(1B)：91.

[11]戴文海,邱維加,周智鵬,等.CT灌注成像診斷超急性期腦梗死的實驗研究[J].廣東醫學，2007，28(9):1412.

[12]WintermarkM,SincicR,SridharD,etal.CerebralperfusionCT:techniqueandclinicalapplications[J]．Neuroradiology，2008， 35(5):253.

[13]MayerTE，HamannGF，BaranczykJ，etal．DynamicCTperfusionimagingofacutestroke[J]．AmericanJournalofNeuroradiology,2000,Vol.21 (8):1441.

1007-4287(2016)08-1368-02

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