基層醫生糖尿病防治全攻略（下）

紀立農 陳莉明 郭曉蕙 郭立新 陸菊明 孫子林 鄒大進 高蕾莉 谷偉軍 李昂 葉秀利 鄭妙艷 張任飛 張征 胡大一陳璐璐 馮波 郭啟煜 姬秋和 匡洪宇 李彩萍 李成江 李紅（云南） 李紅（浙江） 劉建英 劉靜 柳潔 李焱 劉煜馬建華 潘天榮 彭永德 冉興無 單忠艷 田浩明 宋光耀 王新軍 肖常青 徐焱成 許樟榮 楊立勇 閻勝利 曾龍驛 趙志剛 周智廣 周翔海

基層醫生糖尿病防治全攻略（下）

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【編者按】2015年，本刊主編、北京大學人民醫院紀立農教授牽頭組織全國40余位糖尿病專家編撰了《中國慢性疾病防治基層醫生診療手冊（糖尿病分冊）》，旨在提高基層醫院糖尿病的綜合管理能力。該《糖尿病分冊》內容涵蓋了糖尿病的診斷和預防、血糖監測、常用口服降糖藥物、胰島素、糖尿病并發癥、心血管危險因素控制、糖尿病教育、住院患者血糖管理等內容，讓基層醫生能夠系統地掌握糖尿病的預防和綜合管理。

糖尿病并發癥

糖尿病急性并發癥

糖尿病急性并發癥是指糖尿病患者由于病情控制不佳所出現的急性代謝紊亂。常見的糖尿病急性并發癥有糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲綜合征（HHS），以及在糖尿病治療過程中出現的乳酸性酸中毒和嚴重低血糖。如血糖＜3.9mmol/L（70mgdl）或＞16.7mmol/L（300mg/dl），尤其是伴有精神、神經癥狀時需提高警惕，注意防范急性并發癥發生的可能。每種并發癥發生原因不同，病程演變各異。

1.DKA

（1）概述：DKA是由于胰島素不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現。DKA常見于1型糖尿病（T1DM）患者，2型糖尿病（T2DM）亦可發生，常見的誘因有急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、胃腸疾病、腦卒中、心肌梗死、創傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等。

（2）臨床特征和診斷標準：DKA分為輕度、中度和重度。僅有酮癥而無酸中毒稱為糖尿病酮癥；輕、中度DKA除酮癥外，還有輕至中度酸中毒；重度DKA是指酸中毒伴意識障礙（DKA昏迷），或雖無意識障礙，但HCO3-低于10mmol/L。DKA主要表現有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀加重。失代償階段出現食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮氣味）；病情進一步發展，出現尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷、脈快而弱、血壓下降、四肢厥冷；晚期各種反射遲鈍甚至消失，昏迷。對昏迷、酸中毒、失水、休克患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血pH 和/或二氧化碳結合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA。

（3）治療原則：對單純酮癥者，僅需補充液體和胰島素治療，持續到酮體消失。

①補液：首先補生理鹽水，血糖下降至13.9mmol/ L（250mg/dl）改為5%葡萄糖或糖鹽水，按3～4g葡萄糖∶1U胰島素加入。補液總量按原體重的10%估計，先快后慢。無心力衰竭者開始2h內輸入1000～2000ml，以后根據血壓、心率、每小時尿量及周圍循環狀況決定輸液量和輸液速度，3～6h再輸入1000～2000ml。第一個24h輸液總量4000～6000ml。低血壓和休克者可輸入膠體溶液，同時抗休克治療。老年或心力衰竭患者在監測中心靜脈壓下調節輸液速度及輸液量。

②胰島素：一般采用小劑量胰島素持續靜脈滴注給藥方案，以0.1U/（kg·h）開始，如在第1h內血糖下降不明顯，且脫水已基本糾正，胰島素劑量可加倍。每1～2h測定血糖，根據情況調整胰島素用量。當血糖降至13.9mmol/L時，胰島素劑量減至0.05～0.10U/ （kg·h）。

③糾正電解質紊亂和酸中毒：在開始胰島素及補液治療后，患者尿量正常，血鉀低于5.2mmol/L即可靜脈補鉀。治療前已有低鉀血癥，尿量≥40ml/h時，在胰島素及補液治療的同時必須補鉀。嚴重低鉀血癥（＜3.3mmol/L）可危及生命，此時應立即補鉀，以免發生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。pH6.9以下時，應考慮適當補堿，直到上升至7.0以上。

此外，還需去除誘因和治療并發癥，如休克、感染、心力衰竭、心律失常、腦水腫和腎衰竭等。保持良好的血糖水平，預防和及時治療感染及其他誘因，加強糖尿病教育，增強糖尿病患者和家屬對DKA的認識，是預防DKA的主要措施，并有利于本病的早期診斷和治療。

2.HHS

（1）概述：HHS也稱糖尿病非酮癥性高滲性昏迷，是糖尿病的嚴重急性并發癥之一。臨床特征為嚴重高血糖，但無明顯DKA；血漿滲透壓升高｛可直接測定滲透壓水平或通過生化指標計算［有效滲透壓=2 （Na++K+）+血糖］｝；嚴重脫水和意識障礙。高血糖導致滲透性利尿引起脫水，GFR下降，尿糖隨之減少，腎臟排泄葡萄糖下降，高血糖和高滲透壓進一步加重。高滲透壓造成細胞脫水，當影響到中樞神經系統時引起意識障礙。HHS發生率低于DKA，但其預后不良，死亡率高達50%以上。

（2）誘因：一切引起血糖明顯升高的因素均可誘發HHS，如各種急性感染和應激（心肌梗死、腦血管意外和大手術等）；各種引起血糖增高的藥物，如糖皮質激素、苯妥英鈉和心得安等，尤其是利尿劑（減少血容量導致血液濃縮，氫氯噻嗪和速尿等抑制胰島素釋放和降低胰島素敏感性）；糖或鈉攝入過多；影響糖代謝的內分泌疾病，如甲狀腺功能亢進、肢端肥大癥等。另外，引起失水、脫水的因素也可能導致本病，如攝入量不足（饑餓、限制飲食或嘔吐、腹瀉，特別是老年人由于其渴感中樞不敏感，水攝入量少）；高血壓患者應用利尿劑不當導致血容量下降；因其他疾病導致脫水的，如燒傷或透析治療、腎功能不全及尿毒癥等。

（3）臨床特征和診斷標準：血糖≥33.3mmol/L；有效血漿滲透壓≥320mOsm/L；HCO3-≥18mmol/ L，或pH≥7.30；尿糖呈強陽性，而尿酮陰性或為弱陽性。

（4）治療原則：包括積極補液，糾正脫水；小劑量胰島素靜脈輸注控制血糖；糾正水電解質和酸堿失衡；以及去除誘因治療并發癥。補液原則為先補充等滲溶液，已有休克應補充生理鹽水和適量膠體溶液。早期不宜應用5%葡萄糖液或5%葡萄糖鹽水。血糖降至16.7mmol/L（300mg/dl）時輸入5%葡萄糖液并加普通胰島素。輸液總量按原體重的10%估算，開始2h內輸入1000～2000ml，12h輸入總量的1/2+當日尿液量，其余在24h內輸入。監測血糖、電解質、尿量、心功能和中心靜脈壓。胰島素治療原則與DKA相同，所需劑量較小，不宜使血糖降得太快。血糖降至16.7mmol/L，有效血漿滲透壓＜330mOsm/L時轉為第二階段治療。此時靜脈補液中應加入葡萄糖，調整胰島素給藥速度及葡萄糖濃度以維持血糖值13.9～16.7mmol/L。血鈉低于正常者輸入5%糖鹽水。補鉀同DKA治療。糾正原發病治療。

3.乳酸性酸中毒

（1）概述：乳酸是糖代謝的中間產物，當人體缺氧時，丙酮酸氧化不足，即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高（≥5.0mmol/L）并導致pH降低，均稱為乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的發生率較低，但死亡率高，大多發生在伴有肝腎功能不全或慢性心功能不全等缺氧性疾病的糖尿病患者，尤其是使用苯乙雙胍的患者（目前臨床已基本不使用苯乙雙胍）。輕癥患者可僅有惡心、腹痛、食欲下降、頭昏、嗜睡和呼吸稍快等癥狀；病情較重或嚴重者可見惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、低血壓、體溫低、脈搏減弱、心率快、脫水、呼吸深大、意識障礙、四肢反射減弱、瞳孔擴大、深度昏迷或休克。化驗檢查提示明顯酸中毒，但血、尿酮體可不升高，血乳酸水平升高。

（2）預防及治療原則：預防乳酸性酸中毒，首先要避免易感因素。①嚴格掌握雙胍類藥物的適應證，有肝腎功能不全、缺氧性疾病及一般情況差者忌用雙胍類。二甲雙胍引起乳酸性酸中毒的發生率低于苯乙雙胍，因此建議盡可能選用二甲雙胍（目前臨床已基本不使用苯乙雙胍）；②使用雙胍類者在遇到危重癥時應暫停用藥，改用胰島素治療。

乳酸性酸中毒死亡率極高，應積極搶救。治療包括去除誘因，補液，擴容，糾正酸堿平衡紊亂、脫水和休克。必要時透析治療。基本治療：①迅速糾正脫水，補液擴容可改善組織灌注，糾正休克，利尿排酸，補充生理鹽水以維持足夠的心輸出量與組織灌注。補液量要根據患者的脫水情況、心肺功能等情況；②糾正酸中毒，根據情況確定補充碳酸氫鈉；③糾正電解質紊亂，根據酸中毒情況、尿量和血鉀高低酌情補鉀；④監測血乳酸，乳酸濃度和病情預后成反比，乳酸越高死亡率越高，需檢測血乳酸情況，及時調整；⑤如患者有嚴重心腎疾病，酸中毒明顯，如尤其是因苯乙雙胍引起的乳酸性酸中毒，可進行透析；⑥對癥治療、去除誘因、控制感染、改善心腎功能、停止使用引起乳酸酸中毒的藥物。

4.低血糖

低血糖是由多種原因引起的血糖濃度低于正常值的狀態，非糖尿病患者低血糖癥的診斷標準為血糖＜2.8mmol/L，而接受降糖藥物治療的糖尿病患者低血糖診斷標準為≤3.9mmol/L。在糖尿病治療中，尤其是應用磺脲類藥物或胰島素治療的患者出現的任何不可解釋的現象均要排除低血糖。低血糖的臨床表現見表13，低血糖診治流程見圖4。

表13 低血糖臨床表現

糖尿病慢性并發癥

糖尿病是一種慢性疾病，可造成機體環境紊亂，這種不完善的環境使體內的代謝、激素和生理過程有異于正常人群，突出的表現就是高胰島素血癥、高血糖、高血脂和血液流變異常，這些異常就構成了糖尿病慢性并發癥的“土壤”，可改變多個器官的功能和形態。糖尿病常見的慢性并發癥包括糖尿病大血管并發癥（冠心病、腦血管病變、下肢動脈病變、腎動脈病變等），糖尿病微血管并發癥［慢性腎臟疾病（CKD）、糖尿病視網膜病變（DR）、糖尿病周圍神經病變（DPN）］，糖尿病皮膚病變，感染，糖尿病足等。T2DM降脂、降壓、抗血小板治療的篩查和臨床決策路徑見圖5。

圖4 低血糖診治流程

1.糖尿病合并心腦血管疾病

（1）篩查：糖尿病確診以后，至少應每年評估心腦血管病變的危險因素，包括心腦血管現病史及既往史，年齡，危險因素（吸煙、高血脂、高血壓、家族史和肥胖），腎臟損害，房顫，心電圖等。

（2）生活方式管理：以低碳水化合物、低脂肪飲食為主，以減少總熱量攝入、改善IR、減低體重并降低血糖水平；適量運動，控制體重；戒煙限酒；保持良好的心態。

（3）血糖管理：對不同年齡段、不同疾病情況的患者進行分層管理。糖尿病高危狀態者，包括IFG和/或IGT，以飲食控制、合理運動與降低體重為核心的生活方式干預應作為基本的治療措施；對于不能堅持有效的治療生活方式改善，或雖經改善生活方式仍不能滿意控制血糖者，可考慮應用藥物干預。

（4）血壓管理：血壓控制目標為140/80mmHg以下。生活方式干預是控制血壓的重要手段，對于降壓藥物的選擇，應綜合考慮療效、心腎保護作用、安全性、依從性及對代謝的影響等因素。

（5）血脂管理：T2DM常見的血脂異常是TG升高及HDL-C降低，在進行調脂治療時，應以降低LDL-C為首要的治療目標。

（6）抗血小板治療：在無禁忌證的情況下，有心、腦血管病史或高危因素者應進行抗血小板治療。長期服用阿司匹林的最佳劑量為75～150mg/d。

2.CKD

（1）CKD分期及各期特點：CKD為慢性腎臟病的一種重要類型，對其應計算eGFR。目前，常用的計算公式為腎臟病膳食改良試驗（MDRD），即eGFR［ml/ （min·1.73m2］=170×Scr（mg/dl）-0.999×年齡-0.176×BUN（mg/dl）-0.170×血清白蛋白（g/dl）0.318（女性×0.762）或Cockcroft-Gault（C-G）公式，即GFR=（140-年齡）×體重（kg）×1.23/Scr （μmol/L）（女性×0.85） 。CKD分期及臨床特征見表14。

圖5 T2DM降脂、降壓、抗血小板治療的篩查和臨床決策路徑

以下情況應考慮非CKD：糖尿病病程較短；單純腎源性血尿或蛋白尿伴血尿；短期內腎功能迅速惡化；不伴DR；突然出現水腫和大量蛋白尿而腎功能正常；腎小管功能減退；合并明顯的異常管型。腎穿刺病理檢查可協助鑒別。

（2）CKD治療措施：①改變生活方式，如合理控制體重、糖尿病飲食、戒煙及適當運動等。②臨床糖尿病腎病期時應實施低蛋白飲食治療，腎功能正常的患者飲食蛋白（以優質蛋白為主）攝入量0.8g/ （kg·d）；GFR下降后，飲食蛋白攝入量0.6～0.8 g/（kg·d）；蛋白攝入量≤0.6g/（kg·d），應適當補充復方α-酮酸制劑。③腎功能不全者可優先選擇從腎臟排泄較少的降糖藥，嚴重腎功能不全患者應采用胰島素治療，宜選用短效胰島素，以減少低血糖的發生（見常用口服降糖藥物章節）。④＞18歲的非妊娠患者血壓應控制在140/80mmHg以下。降壓藥首選ACEI或ARB，血壓控制不佳者可加用其他降壓藥物。⑤糾正血脂異常。⑥腎臟病變早期階段（微量白蛋白尿期），不論有無高血壓，首選RAS系統抑制劑（ACEI或ARB類藥物）以減少尿白蛋白，因該類藥物可導致短期GFR下降，在開始使用這些藥物的前1～2周內檢測Scr和血鉀濃度。不推薦Scr＞3mg/dl和高血鉀的腎病患者應用RAS系統抑制劑。⑦一般GFR降至15～20ml/ （min·1.73m2）或Scr＞442μmol/L時應積極準備透析治療或行腎移植或胰-腎聯合移植。

表14 CKD分期及臨床特征

（3）微量白蛋白尿的診斷及尿白蛋白影響因素：監測尿微量白蛋白最簡單的方法是測定晨尿或隨機尿UACR，如結果異常，則應在3個月內重復檢測以明確診斷。如3次結果中有2次升高（UACR≥3mg/ mmol），排除感染等其他影響因素后，即可診斷為微量白蛋白尿。24h內運動、感染、心力衰竭、顯著高血糖及顯著高血壓可能使UAER升高，應注意排除干擾因素。

表15 DR國際臨床分級標準（2002年）

3.DR

（1）DR國際臨床分級標準（表15）

（2）DR的治療措施：良好的控制血糖、血壓和血脂可預防或延緩DR進展。出現突發失明或視網膜脫離者；伴任何程度的黃斑水腫，NPDR重度或PDR患者應轉診至眼科進行治療。

①藥物治療：原則上應首先將血糖控制到正常或接近正常水平，減少血糖波動。對于血脂偏高和視網膜黃斑區及其周圍有環形硬性滲出的糖尿病患者，應攝取低脂飲食，并應用降血脂藥物，盡量使血脂達標。當高血壓得到控制時，熒光滲漏顯著減輕，故應對糖尿病合并高血壓病的患者控制血壓。使用改善微循環類藥物，如羥基苯磺酸鈣，對導致DR的“三高”因素，即毛細血管高通透性、血液高黏滯性和血小板高活性有明顯的抑制和逆轉作用。防止血栓形成，如阿司匹林可抑制血栓素和前列腺素代謝產物生成，抑制血小板凝集，對微血栓形成有一定的預防作用，存在視網膜大量出血時不宜使用阿司匹林。

②光凝治療：激光治療被認為是治療DR的有效方法。臨床證明，光凝治療在兩方面對該病的發病過程有有益作用，其一是使新生血管退化并阻止其再生，其二是減少黃斑水腫。光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細了解病情和病變位置。光凝后應作定期隨診和復查，了解療效。如有新的病變出現，可考慮追加光凝治療。

③冷凝治療：冷凝主要用于不適合做光凝治療的患者或光凝治療的補充療法，如患者有屈光間質混濁或視網膜周邊部病變光凝無法治療。方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結膜或鞏膜表面環狀冷凝。

④玻璃體切割術：玻璃體切割術的基本適應證是玻璃體出血及嚴重的增殖性病變。一般認為，廣泛玻璃體出血3個月以上不能自發吸收者需行玻璃體切割術。

4.糖尿病神經病變

糖尿病神經病變可累及中樞神經和周圍神經，以后者為常見。糖尿病中樞神經病變是指大腦、小腦、腦干及脊髓的神經元及其神經纖維的損傷。

（1）糖尿病周圍神經病變（DPN）分型：

①遠端對稱性多發性神經病變是DPN最常見的類型。

②近端運動神經病變為一側下肢近端嚴重疼痛為多見，可與雙側遠端運動神經同時受累，伴迅速進展的肌無力和肌萎縮。是肌肉最常受到累及的類型。

③局灶性單神經病變或稱為單神經病變，可累及單顱神經或脊神經。

④非對稱性的多發局灶性神經病變，同時累及多個單神經的神經病變稱為多灶性單神經病變或非對稱性多神經病變。

⑤多發神經根病變最常見為腰段多發神經根病變，主要為L2、L3和L4等高腰段的神經根病變引起的一系列癥狀。

⑥自主神經病變（DAN）是糖尿病常見的并發癥，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系統，還可出現體溫調節、泌汗異常及神經內分泌障礙。

（2）DPN診斷標準與防治（表16）

①診斷標準：明確的糖尿病病史；診斷糖尿病時或之后出現的神經病變；臨床癥狀和體征與DPN表現相符；有臨床癥狀（疼痛、麻木、感覺異常等）者；5項檢查（踝反射、針刺痛覺、振動覺、壓力覺、溫度覺）中任1項異常；無臨床癥狀者，5項檢查中任2項異常；排除其他病因引起的神經病變。

②診斷分層：有糖尿病遠端對稱性多發性神經病變的癥狀或體征，同時存在神經傳導功能異常即可確診；有糖尿病遠端對稱性多發性神經病變的癥狀及1項體征為陽性，或無癥狀但有2項以上（含2項）體征為陽性可診斷；有糖尿病遠端對稱性多發性神經病變的癥狀但無體征或無癥狀但有1項體征陽性為疑似；無癥狀和體征，僅存在神經傳導功能異常為亞臨床。

5.糖尿病下肢血管病變

糖尿病下肢血管病變通常是指下肢動脈粥樣硬化性病變（LEAD），篩查流程見圖6。

（1）診斷：如患者靜息踝臂指數（A B I）≤0.90，無論有無下肢不適的癥狀，均應診斷為LEAD；運動時出現下肢不適且靜息ABI≥0.90，如踏車平板試驗后ABI下降15%～20%，應診斷為LEAD；如果靜息ABI＜0.40或踝動脈壓＜50mmHg或趾動脈壓＜30mmHg，應診斷為嚴重肢體缺血（CLI）。

表16 DPN診斷標準與防治

圖6 篩查LEAD流程圖

圖7 LEAD三級預防流程圖

（2）治療：預防全身動脈粥樣硬化疾病的進展，預防心血管事件，預防缺血導致的潰瘍和肢端壞疽，預防截肢或降低截肢平面，改善間歇性跛行患者的功能狀態。LEAD的規范化治療包括一級預防——防止或延緩LEAD的發生；二級預防——緩解癥狀，延緩LEAD的進展；三級預防——血循重建，降低截肢和心血管事件的發生（圖7）。

6.糖尿病足

（1）預防：糖尿病足治療困難，但預防則十分有效。應予足部檢查，包括足是否有畸形、胼胝、潰瘍、皮膚顏色變化；足背動脈和脛后動脈搏動、皮膚溫度及有否感覺異常等。如患者足部動脈搏動正常，尼龍絲觸覺正常，無足畸形及無明顯的慢性并發癥，則屬于危險因素者，可進行一般的預防教育。預防糖尿病足的關鍵點為定期檢查患者是否存在危險因素；識別危險因素；健康教育；穿著合適的鞋襪；去除和糾正易引起潰瘍的因素。對于有足病危險因素者，應由糖尿病足病專業人員進行教育與管理，盡可能地降低糖尿病足發病風險。

（2）要點：避免赤足行走，以免足部皮膚受損；洗腳時先用手試水溫，避免水溫高而引起足部燙傷，洗腳后應用毛巾將趾間擦干，DPN在足部表現得更嚴重，許多患者足感覺減退，而手的感覺則是正常的；穿著干凈舒適的棉襪，襪子太緊會影響足部血液循環；鞋宜寬大，透氣好，跟不可過高；平剪趾甲，防止甲溝炎；足部皮膚干燥時，可用油脂；足底如有胼胝（即局部腳墊增厚），勿擅自處理；檢查足底是否有胼胝、皮膚破潰等；戒煙；盡可能控制血糖和血壓。

（3）治療：首先鑒別潰瘍的性質，神經性潰瘍常見于反復受壓的部位，如跖骨頭足底面、胼胝中央，常伴有感覺的缺失或異常，局部供血好。缺血性潰瘍多見于足背外側、足趾尖部或足跟部，局部感覺正常，但皮溫低、足背動脈和/或脛后動脈明顯減弱或不能觸及。對于神經性潰瘍，主要是減壓，特別要注意鞋襪是否合適。對于缺血性潰瘍，則要重視解決下肢缺血，輕至中度缺血可實行內科治療，病變嚴重者可接受介入治療或血管外科成形術。合并感染的足潰瘍應及時去除感染和壞死組織。只要局部供血良好，對于感染的潰瘍，須進行徹底清創。根據創面性質和滲出物選用合適的敷料。在細菌培養的基礎上選擇有效的抗生素。

（4）轉診：皮膚顏色急劇變化、局部疼痛加劇并有紅腫等炎癥表現，新發潰瘍、原有淺表的潰瘍惡化并累及軟組織和/或骨組織、播散性的蜂窩組織炎、全身感染征象、骨髓炎等。

心血管危險因素控制

糖尿病患者易合并心血管疾病

與健康人相比，糖尿病患者的心血管疾病風險明顯增加，更易出現動脈粥樣硬化和組織梗死，且進展迅速。這與糖尿病患者長期的高血糖、高胰島素血癥、IR及脂代謝異常等密切相關，在這些因素共同作用下，糖尿病患者會出現血管硬化、血液流變學異常、血液黏度增高、血小板黏附和聚集增加、紅細胞變形能力和纖溶活性下降，最終導致心血管疾病的發生。對于病程較長、之前無心肌梗死病史的糖尿病患者，發生心肌梗死的風險和有陳舊性心肌梗死的非糖尿病患者一樣高，從這個意義上說，糖尿病是冠心病的等危癥。

糖尿病患者的心血管疾病危險因素

糖尿病患者存在諸多心血管病危險因素，其中，性別、年齡增長、遺傳背景等因素無法改變。可改變的危險因素包括高血糖、高血壓、脂代謝異常、肥胖、體力活動少、吸煙、IR、蛋白尿和腎功能受損、血液高凝狀態、嚴重低血糖等。對這些危險因素的科學管理和有效干預有助于降低心血管疾病的發生。

糖尿病前期患者是否也易合并心血管疾病

對于糖尿病前期患者，即使血糖水平升高還未達到糖尿病診斷標準，就已是心血管疾病的危險因素，且隨著空腹及餐后血糖升高，心血管事件的危險性也隨之增加。因此，對于糖尿病前期患者，也應采取相應的干預措施。同時，對于冠心病患者，也應檢測糖代謝指標，以便及時診斷和治療糖尿病。

嚴格控制血糖是否能減少心血管疾病的發生

大量研究證實，在糖尿病早期進行嚴格的血糖管理能有效減少心血管疾病的發生，到了晚期，即使對血糖的控制有所放松，依然能減少各種晚期并發癥。反之，如果疾病早期血糖控制差，晚期即使進行嚴格降糖，也無法阻止并發癥的發展。說明早期血糖水平對并發癥的發生具有“后遺效應”。這提示對于病程較長、年齡偏大和伴有多個心血管危險因素的患者，嚴格血糖控制對預防心血管疾病發生的作用有限，反而易誘發低血糖、導致體重增加。因此，應通過對多種危險因素（高血糖、高血壓、血脂異常等）的綜合控制來降低糖尿病患者心血管病變的風險。

合并心血管疾病的糖尿病患者血糖控制目標

合并心血管疾病的糖尿病患者應綜合考慮年齡、病程、合并癥等因素，確定個體化血糖控制目標。對于普通患者，HbA1c水平＜7%有助于減少心血管疾病的發生風險；但對于年齡較大、有心血管疾病、病程長的患者，為避免低血糖帶來的風險，HbA1c的目標值為7.5%～8.0%。過度強調強化血糖控制并未給這些患者帶來明顯獲益，反而使低血糖發生率增加。

高血壓對糖尿病患者心血管發病率的影響

血壓變量包括收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、脈壓（PP）和平均動脈壓。對于T2DM患者，SBP和PP是衡量主要心血管事件風險最有效的兩個決定性指標，DBP次之。其中，SBP是預測心血管風險最簡單、最有效的指標。SBP變異對大血管事件的影響是持續的，強化降壓會明顯降低主要心血管事件的發生風險。

糖尿病患者的血壓控制

根據《中國2型糖尿病防治指南（2013版）》，糖尿病患者血壓控制目標為＜140/80mmHg。對糖尿病患者血壓增高的干預方案應根據血壓水平而定。當血壓水平超過120/80mmHg時，應開始生活方式干預以減低和預防高血壓的發生。生活方式干預主要包括健康教育、合理飲食、規律運動、戒煙限鹽、控制體重、限制飲酒、心理平衡等。血壓超過140/80mmHg者可考慮在生活方式干預的基礎上開始降壓治療。SBP超過160mmHg時須啟動降壓治療。降壓藥物的選擇應綜合考慮療效、心腎保護作用、安全性、依從性及對代謝的影響等因素。可供選擇的藥物有血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、鈣拮抗劑、利尿劑、β受體阻滯劑等，其中，ACEI或ARB為首選藥物。

為達到降壓目標，通常需要多種藥物聯合應用，推薦以ACEI或ARB為基礎，聯合使用鈣拮抗劑、小劑量噻嗪類利尿劑或小劑量選擇性β受體阻滯劑。

血脂異常對糖尿病心血管患病率的影響

脂代謝異常是T2DM患者普遍具有的臨床特點，約半數糖尿病患者伴有不同程度的血脂異常，主要表現為TG、LDL-C升高及HDL-C降低。脂代謝異常可對血管內皮造成直接的損害，慢性的血管炎癥反應會促使冠狀動脈粥樣硬化斑塊的形成，進而發生心血管疾病。因此，脂代謝異常與T2DM患者心血管疾病的發生密切相關。由于T2DM患者血脂異常不能通過單純血糖控制而得到糾正，而改善血脂異常對預防糖尿病人群發生大血管并發癥，特別是冠心病有顯著作用，所以須對合并血脂異常的糖尿病患者進行積極的調脂治療。

糖尿病患者的調脂治療

糖尿病是冠心病的等危癥，而調脂治療能降低糖尿病心血管疾病的發生。調脂方法主要包括生活方式干預及調脂藥物的應用。生活方式干預主要包括飲食習慣（飲食低脂、低熱量、低鹽、高纖維素）以及適度身體運動。運動鍛煉時間不少于30min/d，可使冠心病的發生率降低約50%。他汀類藥物是防治糖尿病心血管疾病的一線藥物，能有效降低LDL-C。《中國2型糖尿病防治指南（2013年版）》指出，糖尿病患者應將降低LDL-C作為調脂治療的首要目標。對于下列糖尿病患者，無論基線血脂水平如何，應在生活方式干預基礎上使用他汀類藥物：（1）有明確的心血管疾病，LDL-C的控制目標是＜1.8mmol/L。（2）無心血管疾病，但年齡超過40歲并有1個或多個心血管疾病危險因素者（早發性心血管疾病家族史、吸煙、高血壓、血脂異常或蛋白尿），LDL-C控制目標＜2.6mmol/L。（3）LDL-C＞2.6mmol/L或有多個心血管疾病危險因素的低風險患者，LDL-C控制目標＜2.6mmol/L。對于使用最大耐受劑量他汀仍未達標患者，將LDL-C從基線降低30%～40%也可帶來明顯心血管獲益效果。他汀類藥物不能達標者可加用依折麥布。對于T2DM患者，指南推薦為TG＜1.7mmol/L，男HDL-C＞1.0mmol/ L、女＞1.3mmol/L。生活方式的改善，如增加運動、戒酒及良好的血糖控制有助于TG達標。目前，尚無有效升高HDL-C的藥物，運動仍是最好的方法。如果TG超過11.1mmol/L，可在生活方式干預的基礎上使用降低TG的藥物（如貝特類）以減少急性胰腺炎的風險。他汀和貝特類藥物聯合應用時，應加強隨訪和監測，以確保安全。

肥胖對糖尿病及心血管疾病發生的影響

超重和肥胖是心血管疾病的重要危險因素，較高的BMI和WHR與心血管疾病發生率增加有關。肥胖與心血管疾病間的聯系不僅取決于總體脂量，且與脂肪組織的分布異常有密切關系，腹部脂肪聚積對糖尿病及心血管疾病的發生發展有重要作用。腹型肥胖與IR、糖尿病、高血壓、血脂異常、大血管病變及全身低度炎癥反應密不可分，是多種代謝失調及心血管事件的“源頭”。因此，加強對腹型肥胖危害性的認識及篩查，并盡早進行預防及治療，對降低糖尿病發病率及減少心血管事件具有重要意義。

吸煙對糖尿病患者心血管發病率的影響

吸煙會促發血管內皮功能紊亂、血栓生成風險增加和炎癥反應加強，是心血管疾病的重要危險因素。糖尿病患者應該遠離煙草。

合并心血管疾病糖尿病患者的抗血小板治療

常用的抗血小板治療藥物主要包括水楊酸類（阿司匹林）、P2Y12受體拮抗劑（氯吡格雷、普拉格雷等）和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑（阿昔單抗、依替巴肽、替羅非班等）。有心血管病史的糖尿病患者應常規使用阿司匹林作為二級預防措施。對于已有心血管疾病但對阿司匹林過敏或不耐受者，推薦氯吡格雷作為替代治療。對于發生急性冠狀動脈綜合征者可使用阿司匹林聯合氯吡格雷治療1年。此外，目前臨床證據支持阿司匹林用于有心血管病變高風險的糖尿病人群心血管病變的一級預防（表17、18）。

生活方式干預對糖尿病合并心血管疾病的影響

科學飲食和適度運動對于預防和改善心血管疾病有重要作用。糖尿病合并心血管疾病患者建議每日能量攝入中總脂肪比例＜35%、飽和脂肪＜10%、單不飽和脂肪酸＞10%、每日膳食纖維應＞40g，不推薦采用維生素或微量元素補充劑來預防糖尿病及心血管疾病。此外，糖尿病合并心血管疾病的患者應首先進行運動負荷評估，然后在醫生指導下，酌情適度運動，包括有氧運動和抗阻訓練，以及二者的結合。

糖尿病健康教育

糖尿病健康教育的目標和形式

糖尿病健康教育的目標是使患者充分認識并掌握糖尿病的自我管理能力。形式可以是大課堂式、小組式或個體化，后兩者的針對性更強，更易于取得良好的效果。

糖尿病健康教育的內容

糖尿病的自然進程；糖尿病的臨床表現；糖尿病的危害及如何防治急慢性并發癥；個體化的治療目標；個體化的生活方式干預措施和飲食計劃；規律運動和運動處方；飲食、運動、口服藥、胰島素治療及規范的胰島素注射技術；SMBG和尿糖監測（當血糖監測無法實施時），血糖測定結果的意義和應采取的干預措施；SMBG、尿糖監測和胰島素注射等具體操作技巧；口腔護理、足部護理、皮膚護理的具體措施；特殊情況應對措施，如疾病、低血糖、應激和手術；糖尿病婦女受孕須做到有計劃，并全程監護；糖尿病患者的社會心理適應。

表17 高血壓常用降壓藥

化學名 　　英文名 　　單劑量（mg） 常用劑量（mg/d） 主要不良反應阿替洛爾 　Atenolol 　25 　12.5～50.0 　　支氣管痙攣，心功能抑制普萘洛爾 　Propranolol 　10 　30～90 　　支氣管痙攣，心功能抑制倍他洛爾 　Betaxolol 　20 　5～20 　　支氣管痙攣，心功能抑制拉貝洛爾 　Labetalol 　100 　200～400 　　體位性低血壓，支氣管痙攣卡維地洛 　Carvedilol 　10 　12.5～50.0 　　體位性低血壓，支氣管痙攣阿羅洛爾 　Arotinolol 　10 　10～20 　　體位性低血壓，支氣管痙攣呋塞米 　Furosemide 　20 　20～80 　　血鉀降低氫氯噻嗪 　Hydrochlorothiazide 25 　6.25～25.0 　　血鉀降低，血鈉降低，血尿酸升高吲噠帕胺 　Indapamide 　2.5 　0.625～2.500 　　血鉀降低，血鈉降低，血尿酸升高吲噠帕胺緩釋片 Indapamide 　1.5 　1.5 　　血鉀降低，血鈉降低，血尿酸升高阿米洛利 　Amiloride 　2.5 　5～10 　　血鉀升高氨苯蝶啶 　Triamterene 　50 　25～100 　　血鉀升高螺內酯 　Spironolactone 　20 　25～50 　　血鉀升高特拉唑嗪 　Terazosin 　2 　1～20 　　體位性低血壓多沙唑嗪 　Doxazosin 　2 　1～16 　　體位性低血壓哌唑嗪 　Prazosin 　2 　2～20 　　體位性低血壓烏拉地爾 　Urapidil 　20 　40 　　體位性低血壓

初診和隨診

1.初診評估內容

（1）一般情況：年齡、起病特點，如有無糖尿病癥狀、DKA癥狀；飲食、運動習慣、營養狀況、體重變化，兒童和青少年生長發育情況；是否接受過糖尿病健康教育；復習以往的治療方案和治療效果（如HbA1c記錄）、目前治療情況包括藥物、藥物治療的依從性及所存在的障礙、飲食和運動的方案及改變生活方式的意愿；血糖監測的結果和患者對數據的分析使用情況；DKA和低血糖發生頻率、嚴重程度和原因；糖尿病相關并發癥和合并癥史，DR、CKD，以及神經病變（感覺神經性包括足部損傷，自主神經性包括性功能異常和胃輕癱等）史；心血管病、腦血管病、外周動脈疾病史；高血壓、血脂異常、高尿酸血癥史；心理問題、口腔疾病。

（2）體格檢查：身高、體重、BMI、WC；血壓；眼底檢查；甲狀腺觸診；皮膚檢查（黑棘皮病、胰島素注射部位）；詳細的足部檢查（望診、足背動脈和脛后動脈搏動觸診、踝反射、振動覺、痛覺、溫度覺和單尼龍絲壓力覺）。

（3）實驗室檢測：如3個月以上未做過檢測者需測定HbA1c；如1年以上未做過檢測者需測定血脂譜、肝功能、尿常規、尿白蛋白和Cr，Scr和eGFR。

表18 常用調脂藥物

2.隨診

（1）查看患者血糖記錄手冊，分析化驗結果如FPG、2hPG及HbA1c。

（2）討論飲食及運動方案的實施情況，詢問藥物的使用劑量、方法及不良反應。

（3）確定下一步目標和下一步治療方案。

（4）血糖控制平穩并達標者建議每年測定2次HbA1c；治療方案改變或血糖控制未能達標者建議每季度測定1次HbA1c。

（5）高血壓者每次隨訪都要測定血壓，根據血壓水平調整治療方案，同時要注意降壓藥的不良反應。

表19 不同體力勞動每千克體重所需要的熱量［kcal/體重（kg）］

糖尿病飲食教育

科學飲食的目的是在控制病情的前提下兼顧生活質量。飲食的原則是每日攝入總熱量均衡穩定；按比例攝入營養素，食物品種多樣化，全面獲得營養；三餐合理分配；鼓勵高纖維飲食；飲食治療貫穿始終。

1.糖尿病飲食計劃的制定

（1）簡單估算理想體重：標準體重（kg）=身高（cm）-105。低于標準體重20%為消瘦；超過標準體重20%為肥胖；標準體重±10%為理想體重。

（2）計算每日所需總熱量：根據標準體重和參與體力勞動的情況計算出每日需要從食物中攝入的總熱量。每天需要的熱量=標準體重×每千克體重所需熱量，如身高167cm，體重75kg，中度體力勞動，則標準體重為167-105=62（kg），實際體重超過標準體重20%，屬肥胖；每日所需熱量為62×30=1860kcal（表19）。

（3）選擇對應熱量的食譜：所有食物均為烹調前生料（表20）。例：男，56歲，170cm，85kg，會計。理想體重為170-105= 65kg；實際體重85kg，比標準體重超30%，屬肥胖；會計屬輕體力勞動；按照表19，每日應攝入熱能標準為20～25kcal/kg，因此全天所需總熱量為65×20～25= 1300～1625kcal。推薦1400kcal食譜。

（4）食物交換表：只能在同類食物間交換，所有食物重量均為1個交換份（90kcal）的重量。（表21）

2.調整膳食中各種營養素的比例

（1）碳水化合物：膳食中碳水化合物所提供的能量應占總能量的50%～60%。1g碳水化合物提供4kcal熱量。

（2）脂肪：占全日總能量的25%～30%，膽固醇控制在300mg/d以下。1g脂肪提供9kcal熱量。

（3）蛋白質：占全日總能量的10%～15%，其中，植物蛋白50%，動物蛋白50%。有顯性蛋白尿者蛋白質攝入量宜限制在0.8g/ （kg d）。1g蛋白質提供4kcal熱量。

（4）膳食纖維：每日需攝入纖維素量14g/kcal，可從粗糧、蔬菜、水果、豆類及菌藻類中獲取。

（5）鹽：食鹽攝入量限制在6g/d以內，合并高血壓患者更應嚴格限制攝入量。

例：男，5 6歲，1 7 0 c m，85kg，會計，每日需要從食物中攝入的總熱量為1860kcal。碳水化合物5 0%～6 0%，即1 8 6 0×（5 0%～6 0%）=9 3 0～1 1 1 6 k c a l；蛋白質1 5%～2 0%，即1 8 6 0× （15%～20%）=279～372kcal；脂肪3 0%，即1 8 6 0×3 0%= 558kcal。

表20 熱量對應食譜

將以上3大營養素的熱量換算成以g為單位的量，患者每日需要攝入為碳水化合物（930～1116） ÷4=2 3 2～2 7 9 g；蛋白質（279～372）÷4=70～93g（近似值）；脂肪558÷9=62g。合理分配三餐。

3.飲酒

不推薦糖尿病患者飲酒，若飲酒應計算酒精中所含的總能量，1g酒精可提供7kcal熱量。女性飲酒的酒精量不超過15g/d，男性不超過25g/d（15g酒精相當于450ml啤酒、150ml葡萄酒或50ml低度白酒）。每周不超過2次。應警惕酒精可能誘發的低血糖，避免空腹飲酒。

4.保健（功能）食品

保健食品≠藥物。對疾病治療是否有幫助不清楚。

糖尿病運動治療

運動可提高T2DM患者IS，減輕IR，改善葡萄糖代謝，降低血糖；促進血液循環和心臟健康，改善心肺功能，預防和治療糖尿病并發癥；改善脂肪和蛋白質代謝，降低TG水平；使患者精力充沛，緩解壓力，幫助改善患者心理狀態；改善患者的骨骼肌功能，增強肌肉力量和身體靈活性；減少身體脂肪含量，保持標準體重；另外，運動可降低糖尿病的發病率。流行病學研究表明，規律運動8周以上可將HbA1c降低0.66%；堅持規律運動12～14年患者病死率顯著降低。糖尿病患者應在醫生指導下堅持適宜的運動。

表21 食物交換表

1.運動適應證與禁忌證

（1）適應證：絕對適應證包括IGT、無明顯高血糖和并發癥的T2DM。相對適應證包括輕度合并癥者（有微量白蛋白尿、無眼底出血的單純性視網膜病、無明顯自主神經功能障礙的DPN）在飲食指導和藥物控制血糖后，再行運動療法；無DKA的T1DM患者，在調整好飲食和胰島素用量的基礎上進行運動治療，能有效控制血糖在良好水平。

（2）禁忌證：FPG＞16.7mmol/L，反復低血糖或血糖波動較大，有DKA等急性代謝并發癥，合并急性感染、PDR、嚴重CKD、嚴重心腦血管疾病（不穩定性心絞痛、嚴重心律失常、一過性腦缺血發作）等，病情控制穩定后方可逐步恢復運動。

2.制定運動方案（表22）

（1）運動強度：建議大多數T2DM患者進行低至中等強度的體育活動。中等強度的標準為運動中的目標心率＜（170-年齡）；鍛煉后能連貫說話，不能唱歌，有微汗，稍累；鍛煉后稍感肌肉酸痛，但休息后消失，次日體力充沛。

（2）運動項目：根據患者健康程度和平時運動習慣選擇。主要包括步行、慢跑、快走、騎自行車、打太極拳、乒乓球、羽毛球、游泳、跳繩和爬樓梯。

（3）運動持續時間：有氧運動建議每次20～60min。

（4）運動頻率：合理的運動頻率大約每周3～7次，如每次運動量較大，可間隔1～2d。

（5）運動時機：不要在注射胰島素和/或口服降糖藥物發揮最大效應時運動，不建議在空腹時運動。

例：強度有氧運動處方

運動目的：增加人體糖、脂代謝，增強有氧運動能力，增強循環呼吸功能，降低心血管疾病風險，減體重和降低體脂含量，減少胰島素用量，增加機體組織IS。

運動項目：健身走或慢跑（110～120m/min）。

運動強度：中、高（以目標心率或主觀體力感覺計算）。

運動時間：30min/d。

運動頻率：5d/周。

3.運動治療的注意事項

對于運動治療者應檢查評估運動前后的血糖、心電圖或運動試驗、眼底檢查、足部檢查、關節檢查、腎臟檢查，建立完整的病史檔案。

表22 各種運動消耗90kcal熱量所需時間（參考）

運動前應培養規律定時定量運動的習慣，不要在饑餓或飽食時運動；合并心血管疾病的患者或選擇較高強度運動者，應避免單獨運動。運動時應隨身攜帶糖尿病救助卡、糖果、點心等，以防發生低血糖，有任何不適，如心慌、出虛汗、全身乏力、憋氣、下肢疼痛等都應立即停止運動，必要時就近就醫，以免發生意外。運動后仔細檢查皮膚、足部及關節是否有損傷，如有損傷應請專業醫護人員處理，不要自行處理，運動后做好記錄，觀察運動降低血糖的作用，如運動量較大，當天睡覺前測試血糖1次。

糖尿病合并心臟病及高血壓者禁忌劇烈活動、舉重物、極端寒冷或炎熱的天氣下運動，應選擇中等強度運動，如散步、騎車、游泳、舉重等重量重物。DR者禁忌劇烈運動、舉重物、跳躍類有氧運動，忌低頭超過腰部，應選擇溫和的有氧運動，如散步、騎車、水上運動，中等量日常家務，不可舉重或低頭過腰。CKD者禁忌劇烈活動，應選擇溫和的有氧運動，如散步、騎車、水上活動。

4.旅行時的注意事項

旅游前應咨詢確認病情允許旅行，確認血糖、血壓控制良好，無急性并發癥，慢性并發癥控制良好。做好藥品準備，包括降糖藥、胰島素及其他常用藥品。作息時間盡量避免大變動，堅持飲食控制，注意飲食衛生。避免過度勞累，按時用藥。隨身攜帶含糖食品，并告知同伴處理低血糖的方法。定時監測病情，做好記錄。注意足的保護。

住院糖尿病患者的血糖管理

院內高血糖可增加死亡風險，延長患者住院時間，增加發生并發癥風險；院內低血糖可延長患者住院時間并增加死亡風險；血糖波動增加患者死亡風險。

院內血糖管理的人群

已知糖尿病患者：住院前已被診斷為糖尿病并接受降糖治療的患者；新診斷糖尿病患者：住院期間血糖升高（FPG≥7.0mmol/L或隨機血糖≥11.1mmol/L），并在出院后確診為糖尿病的患者。

院內相關高血糖患者：住院期間任意時點血糖＞7.8mmol/L，包括應激性高血糖、藥源性高血糖等。

住院糖尿病患者血糖監測的方法

進食普食、流質/半流質，1～2次/d，胰島素注射或口服降糖藥物治療的患者，監測餐前和睡前血糖，必要時加測餐后2h、夜間血糖，有急性并發癥者1～2h測1次血糖。持續腸內、外營養，口服降糖藥物，胰島素注射或胰島素泵治療者，應4～6h監測1次床旁血糖。對于短期腸內或腸外營養者，床旁血糖監測頻率應足以發現進食引起的高血糖及進食中斷導致的低血糖。有急性并發癥者1～2h測1次血糖。

進食普食、流質/半流質，每日多次胰島素注射或胰島素泵治療者，入院后需檢查每日7點血糖譜，必要時測夜間血糖，有急性并發癥者1～2h測1次血糖。ICU患者根據病情程度，30min至2h測1次血糖。

非妊娠、非手術住院及重癥監護單元患者血糖控制水平（表23）

住院高血糖患者常用的血糖管理方案

對于入院前采用口服降糖藥治療且病情穩定、能正常進食者，可繼續采用口服降糖藥。另外，對于多數住院高血糖患者，胰島素治療是患者血糖達標的常用方法。非危重患者首選胰島素皮下注射，包括基礎胰島素、餐時胰島素和追加（校正）胰島素；危重患者首選持續靜脈輸注短效人胰島素或速效胰島素類似物（表24） 。

高血糖患者手術注意事項

1.術前：術前應檢測血糖（FPG和2hPG）、血尿常規、血小板、出血及凝血時間、電解質、血氣分析、肝功、心電圖、心肺X射線等。伴有糖尿病者應檢查心血管、周圍神經、腎功能及眼底，確定是否存在并發癥及并發癥的嚴重程度。擇期手術者術前應全面評估，FPG＜7.8mmol/L，2hPG＜10.0mmol/L。對于口服降糖藥血糖控制不佳者應及時調整為胰島素治療。術前使用口服降糖藥治療者，如為小手術，則術前當晚及手術當天停用口服降糖藥，如為大中手術，則術前3天停用口服降糖藥，改為胰島素。急診手術者注意評估及糾正血糖水平，有無酸堿、水、電解質平衡紊亂。

表23 非妊娠、非手術住院及重癥監護單元患者血糖控制水平［中國成人住院患者高血糖管理目標專家共識（2013版）］

表24 住院高血糖患者常用的血糖管理方案

2.術中：小手術時，對于僅需單純飲食治療或小劑量口服降糖藥即可使血糖控制達標者術中不需使用胰島素；中大型手術時應靜脈應用胰島素，并加強血糖監測，血糖控制目標5.0～11.0mmol/L，術中可輸注5%葡萄糖液100～125ml/h，并根據血糖變化及時調整葡萄糖與胰島素比例。

3.術后：血糖控制目標為FPG＜7.8mmol/L，隨機血糖＜10.0mmol/L，防止發生低血糖。恢復

正常飲食前仍予胰島素靜脈輸注，恢復正常飲食后可改為胰島素皮下注射。重癥監護或機械通氣者如血糖＞10.0mmol/L，需通過胰島素持續靜脈輸注將血糖控制在7.8～10.0mmol/L。

重癥監護患者使用胰島素的注意事項

靜脈輸入胰島素的初始劑量與患者病情和血糖水平有關，一般情況下，血糖每升高2mmol/L，胰島素輸入量應增加1U/h，但一般＜0.1U/（kg·h），待血糖達理想水平時，維持用量為1～2U/h。降糖治療開始后須密切監測血糖的變化，切忌發生低血糖。

【編后語】

這本基層醫生糖尿病診療手冊可以說涵蓋了方方面面，大部分內容易于理解和操作，不過其中的表23看起來有些不太清楚，小編特意根據中國成人住院患者高血糖管理目標專家共識（2013版）的內容，重新總結了一個表格，希望幫助大家更清楚的了解不同人群的血糖控制目標。

附表 不同病情患者血糖控制目標

注：FBG，空腹血糖；PMBG，餐前血糖；1hPBG，餐后1小時血糖；2hPBG，餐后2小時血糖。

doi：10.3969/j.issn.1672-7851.2016.04.003