健脾益氣養(yǎng)陰方治療糖尿病酮癥酸中毒的臨床觀察

朱琳（山東省濟南市中醫(yī)醫(yī)院，山東濟南250012）

健脾益氣養(yǎng)陰方治療糖尿病酮癥酸中毒的臨床觀察

朱琳
（山東省濟南市中醫(yī)醫(yī)院，山東濟南250012）

目的觀察健脾益氣養(yǎng)陰方治療糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的臨床療效。方法將92例DKA患者隨機分為兩組各46例，兩組均予補液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注等常規(guī)治療，治療組加用健脾益氣養(yǎng)陰方治療，治療72 h后進行療效觀察。結(jié)果治療組總有效率91.30%，明顯高于對照組84.78%（P＜0.05）；兩組治療后咽干口燥、倦怠乏力、多食易饑和氣短懶言癥狀及hs-CRP、BUN、Cr及CO2-CP理化指標較治療前均有改善（P＜0.05），治療組對咽干口燥等癥狀及hs-CRP等理化指標改善程度優(yōu)于對照組（P＜0.05）；治療組血糖恢復(fù)正常時間、尿酮體消失時間及酸中毒糾正時間短于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論健脾益氣養(yǎng)陰方治療DKA可以有效控制血糖，縮短尿酮體消失時間和酸中毒糾正時間，提高臨床療效且安全可靠。

健脾益氣養(yǎng)陰方糖尿病酮癥酸中毒臨床觀察

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見的急危重并發(fā)癥，常因感染等應(yīng)激狀態(tài)、飲食不當、胰島素應(yīng)用不當?shù)纫蛩卣T發(fā)，若不采取及時、恰當、有效的救治措施，可導(dǎo)致多器官功能障礙甚至死亡［1-2］。DKA屬于中醫(yī)“消渴”范疇，可參照其進行辨證論治。為提高治療DKA的臨床療效，本研究在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用健脾益氣養(yǎng)陰方進行干預(yù)，取得了較好療效?，F(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1病例選擇所選病例臨床西醫(yī)診斷符合文獻［3］DKA診斷標準；中醫(yī)診斷符合文獻［4］消渴診斷標準，辨證為氣陰兩虛證。排除標準：排除低血糖昏迷、妊娠和哺乳期婦女、并發(fā)心腦腎等嚴重并發(fā)癥者、正在參加其他藥物臨床試驗及不配合治療者。

1.2臨床資料選取2013年5月至2015年10月就診于濟南市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)分泌科的92例DKA患者，按隨機數(shù)字表法將其分為兩組各46例。治療組男性27例，女性19例；年齡45～78歲，平均（63.14±7.58）歲；病程5～19年，平均（11.29±3.37）年；體質(zhì)量指數(shù)21.43～29.65 kg/m2，平均（26.33±2.19）kg/m2。治療組男性25例，女性21例；年齡43～77歲，平均（62.86± 7.65）歲；病程4～21年，平均（12.03±3.42）年；體質(zhì)量指數(shù)22.09～29.27 kg/m2，平均（25.93±2.30）kg/m2。兩組性別、年齡、病程、體質(zhì)量指數(shù)等臨床資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.3治療方法兩組均采用補液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴入、糾正水/電解質(zhì)紊亂及酸中毒等干預(yù)措施，當血糖低于13.9 mmol/L時調(diào)整為皮下注射胰島素以控制血糖。治療組加用健脾益氣養(yǎng)陰方：黃芪30 g，黨參15 g，白術(shù)12 g，茯苓12 g，山藥15 g，玄參15 g，麥冬12 g，五味子9 g，地黃15 g，石斛12 g，葛根15 g，蘆根15 g。伴惡心嘔吐者，加生姜10 g，柿蒂15 g；伴濕濁內(nèi)阻者，加藿香15 g，佩蘭12 g；伴痰熱擾神者，加竹茹15 g，黃連9 g；伴陰虛內(nèi)熱者，加知母30 g，黃柏15 g；伴瘀血阻滯者，加川芎12 g，當歸10 g。水煎，每日1劑，口服。兩組治療周期均為72 h。

1.4觀察指標咽干口燥、倦怠乏力、多食易饑及氣短懶言等臨床癥狀，根據(jù)主次癥權(quán)重不同，咽干口燥和倦怠乏力按照輕重程度分為0分、2分、4分、6分，多食易饑和氣短懶言按照輕重程度分為0分、1分、2分、3分；超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）等理化指標改善情況，尿酮體消失時間，酸中毒糾正時間，血糖恢復(fù)正常時間，臨床療效及不良反應(yīng)。

1.5療效標準參照文獻［4-5］制定療效評價標準，以臨床癥狀及理化指標改善程度為主要指標。治愈：中醫(yī)臨床癥狀、體征基本消失，證候積分減少≥90%，尿酮體消失，酸中毒糾正，CO2-CP恢復(fù)正常。顯效：中醫(yī)臨床癥狀、體征明顯改善，證候積分減少≥70%，尿酮體、酸中毒、CO2-CP基本恢復(fù)正常。有效：中醫(yī)臨床癥狀、體征均有好轉(zhuǎn)，證候積分減少≥30%，尿酮體、酸中毒、CO2-CP明顯恢復(fù)。無效：中醫(yī)臨床癥狀、體征無明顯改善，證候積分減少＜30%，尿酮體、酸中毒、CO2-CP恢復(fù)不明顯或加重。

1.6統(tǒng)計學處理應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1兩組DKA臨床療效比較見表1。結(jié)果顯示治療組總有效率為91.30%，對照組為84.78%，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表1　兩組DKA臨床療效比較（n）

2.2兩組治療前后DKA癥狀積分比較見表2。結(jié)果顯示兩組治療后咽干口燥、倦怠乏力、多食易饑和氣短懶言癥狀較治療前明顯改善（P＜0.05），治療組對咽干口燥等癥狀改善程度優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表2　兩組DKA癥狀積分比較（分，±s）

表2　兩組DKA癥狀積分比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組別時間（n=46）治療后治療組治療前（n=46）治療后對照組治療前咽干口燥倦怠乏力多食易饑氣短懶言1.08±0.34*1.13±0.24*0.73±0.20*0.89±0.25*3.76±1.03 4.34±1.52 1.83±0.67 2.13±0.85 0.57±0.21*△0.68±0.27*△0.42±0.16*△0.53±0.22*△3.82±1.10 4.41±1.55 1.87±0.63 2.18±0.91

2.3兩組DKA治療前后理化指標比較見表3。結(jié)果顯示兩組治療后hs-CRP、BUN、Cr及CO2-CP較治療前均有改善（P＜0.05），治療組對hs-CRP等理化指標改善程度優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表3　兩組治療前后DKA理化指標比較（±s）

表3　兩組治療前后DKA理化指標比較（±s）

組別時間（n=46）治療后治療組治療前（n=46）治療后對照組治療前hs-CRP（mg/L）BUN（mg/L）Cr（μmol/L）CO2-CP（kPa）13.35±3.41*11.23±3.30*142.38±15.77*22.08±3.57*23.07±4.33 14.51±6.39 163.79±23.37 15.35±3.24 8.42±2.19*△9.04±2.25*△128.40±14.56*△27.97±3.62*△23.21±4.57 14.47±6.64 164.12±22.94 15.43±3.29

2.4兩組DKA血糖恢復(fù)正常時間、尿酮體消失時間及酸中毒糾正時間比較見表4。結(jié)果顯示治療組血糖恢復(fù)正常時間、尿酮體消失時間及酸中毒糾正時間均短于對照組（P＜0.05）。

表4　兩組血糖恢復(fù)正常時間、尿酮體消失時間及酸中毒糾正時間比較（h，）

表4　兩組血糖恢復(fù)正常時間、尿酮體消失時間及酸中毒糾正時間比較（h，）

與對照組比較，△P＜0.05。

組別尿酮體消失時間酸中毒糾正時間治療組35.94±7.62△49.35±9.76△對照組47.56±8.39 65.87±10.43 n血糖恢復(fù)正常時間46 14.63±2.38△46 19.57±2.81

2.5兩組不良反應(yīng)比較兩組治療過程中均未見明顯不良反應(yīng)（P＞0.05）。

3　討論

DKA的發(fā)病機制主要是體內(nèi)胰島素活性的重度或絕對缺乏和升糖激素過多，使葡萄糖不能被組織利用，肝糖原和肌糖原分解增多，脂肪分解增加，血液和肝臟中的游離脂肪酸被轉(zhuǎn)變?yōu)橥w，加之蛋白質(zhì)分解進一步增加了體內(nèi)酮體，當酮體在體內(nèi)蓄積過多而出現(xiàn)酮癥酸中毒［3］。有研究表明，DKA可能是非感染性全身炎性反應(yīng)的表現(xiàn)形式，C反應(yīng)蛋白是機體組織炎癥和檢測血管病變的敏感標志物，可以反應(yīng)DKA炎癥及血管病變的嚴重程度，且含量明顯高于非DKA者［6-7］。DKA常因失水、腎前性循環(huán)衰竭及腎功能不全等因素致肌酐、尿素氮升高，其在補液后有所改善，故將肌酐與尿素氮納入觀察指標。

DKA屬于中醫(yī)學“消渴”范疇，病因可見于稟賦不足、飲食失節(jié)、情志失調(diào)、勞欲過度等，病機主要為陰津虧虛，燥熱偏盛，但以陰虛為本，病位涉及肺、脾（胃）、腎。脾胃位居中焦，為氣、血、津液生化之源，同時氣與陰津具有密切關(guān)系，氣能生化、固攝陰津，同時能夠推動陰津的輸布與排泄。因此，針對陰津虧虛，治宜健脾益氣養(yǎng)陰。筆者采用自擬健脾益氣養(yǎng)陰方治療DKA取得了較好療效。方中黃芪、黨參、白術(shù)、茯苓、山藥相合，健脾益氣，以資氣、血、津液生化之源。玄參、地黃、蘆根、石斛相伍，養(yǎng)陰生津，清熱瀉火。五味子益腎生津，葛根生津通絡(luò)?，F(xiàn)代藥理研究表明：黃芪對血糖具有雙向調(diào)節(jié)作用，增強機體免疫力［8］。地黃能夠促進β-內(nèi)啡肽的釋放，抑制糖異生及血漿游離脂肪酸水平，調(diào)節(jié)脂肪細胞脂代謝，促進肝糖原合成，增加葡萄糖的利用，進而降低血糖且呈劑量依賴性，同時能夠抑制前列腺素介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，增強機體免疫力［9］。石斛能夠增加胰島素、C肽的分泌，抑制胰島素降解及游離脂肪酸的分泌，發(fā)揮降血糖作用［10］。五味子能夠促進肝糖原合成，促進葡萄糖代謝，降低血糖［11］。葛根能夠明顯改善糖代謝，有效降低血糖濃度，對糖尿病血管并發(fā)癥具有預(yù)防作用［12］。麥冬可通過提高胰島素受體及底物-1的表達水平，增加肝糖原含量，增強葡萄糖激酶活力，進而提高降糖活性，同時具有胰島細胞保護作用，降低胰高血糖素水平，抑制葡萄糖吸收，發(fā)揮降血糖作用［13］。全方有機配合，能夠發(fā)揮健脾益氣，養(yǎng)陰生津的功效，通過多靶點、多途徑發(fā)揮協(xié)同降糖作用。

綜上所述，在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合健脾益氣養(yǎng)陰方，能夠改善DKA咽干口燥、倦怠乏力等臨床癥狀，改善hs-CRP、BUN等理化指標，縮短尿酮體消失時間、酸中毒糾正時間及血糖恢復(fù)正常時間，進而提高疾病臨床療效。但是，本研究存在樣本量小、觀察周期短等局限性，研究結(jié)果有待于深入探討。

［1］葛勤敏，潘曙明.規(guī)范血酮監(jiān)測以減少糖尿病酮癥酸中毒誤診誤治——《中國糖尿病血酮監(jiān)測專家共識》解讀［J］.臨床誤診誤治，2015，28（3）：1-4.

［2］朱向陽，劉瓊.糖尿病酮癥酸中毒致多器官功能障礙的臨床研究［J］.中國中醫(yī)急癥，2012，21（8）：1352-1353.

［3］陳灝珠，林果為.實用內(nèi)科學［M］.13版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：1059-1064.

［4］中華人民共和國衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則［M］.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：233-237.

［5］張小莉，李榮.中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病酮癥酸中毒的臨床觀察［J］.中國中醫(yī)急癥，2015，24（10）：1852-1854.

［6］陳麗娟，洪兵，于一江.玉女煎加增液湯化裁方治療糖尿病酮癥酸中毒臨床觀察［J］.中華中醫(yī)藥學刊，2014，32（5）：1235-1237.

［6］陳衛(wèi)香，郭莉婷，鄭運江.糖尿病酮癥酸中毒患者血清中炎性細胞因子水平增高的臨床意義［J］.中國醫(yī)藥指南，2014，12（12）：51-53.

［8］江燕.黃芪藥理作用及在方劑配伍方面的應(yīng)用［J］.中國實用醫(yī)藥，2015，10（1）：226-227.

［9］李紅偉，孟祥樂.地黃化學成分及其藥理作用研究進展［J］.藥物評價研究，2015，38（2）：218-228.

［10］屈小媛，武玉祥，張久磊.石斛化學成分與藥理活性研究進展［J］.天津農(nóng)業(yè)科學，2015，21（4）：19-23.

［11］楊擎，曲曉波，李輝，等.五味子化學成分與藥理作用研究進展［J］.吉林中醫(yī)藥，2015，35（6）：626-628.

［12］楚紀明，馬樹運，李海峰，等.葛根有效成分及其藥理作用研究進展［J］.食品與藥品，2015，17（2）：142-146.

［13］袁春麗，孫莉，袁勝濤，等.麥冬有效成分的藥理活性及作用機制研究進展［J］.中國新藥雜志，2013，22（21）：2496-2502.

R587.2文獻標志碼：B

1004-745X（2016）07-1412-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2016.07.050

2015-11-09）