血清鐵蛋白在糖尿病周圍神經病變患者中的表達及意義

張學杰，李惠，楊雪梅，徐萌黑龍江省大慶市第二醫院檢驗科，黑龍江大慶163461.

血清鐵蛋白在糖尿病周圍神經病變患者中的表達及意義

張學杰，李惠，楊雪梅，徐萌
黑龍江省大慶市第二醫院檢驗科，黑龍江大慶163461.

目的觀察糖尿病周圍神經病變患者血清鐵蛋白的水平，探究其臨床意義。方法選擇2014年1月—2015年6月該院收治的糖尿病周圍神經病變患者20例納入觀察組，同期單純糖尿病患者20例納入對照A組，同期健康志愿者20例納入對照B組。觀察和比較3組受試者血糖、血脂、血清鐵蛋白及氧化應激指標。結果3組受試者血糖、血清鐵蛋白、丙二醛指標水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸升高；超氧化物岐化酶、還原性谷胱甘肽指標水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。對照A組與對照B組甘油三酯、膽固醇比較差異無統計學意義（P＞0.05）。但觀察組甘油三酯、膽固醇水平均高于對照A組與對照B組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論血清鐵蛋白與氧化應激指標在糖尿病及合并周圍神經病變中具有較好的區別性，可作為糖尿病周圍神經病變病情評估的早期指標。

糖尿病；周圍神經病變；血清鐵蛋白；氧化應激

糖尿病周圍神經病變是糖尿病常見并發癥之一，目前糖尿病引起周圍神經病變機制尚不明確，目前發現糖基化終末產物的形成、多元醇途徑、己糖胺途徑、蛋白激酶C途徑的激活等均參與了糖尿病周圍神經病變的發生發展［1］。血清鐵蛋白是一種重要的急性時相反應蛋白，因其為人體主要的貯存鐵的蛋白，以肝、脾含量最多［2］，在諸多疾病中均有變化。該研究觀察了選擇2014年1月—2015年6月該院收治的糖尿病周圍神經病變患者20例的血清鐵蛋白水平，并以單純糖尿病、健康體檢者為對照，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2014年1月—2015年6月該院收治的糖尿病周圍神經病變患者20例作為觀察組，其中男11例，女9例，年齡46～80歲，平均年齡（55.8±6.7）歲。選擇同期于該院收治的單純糖尿病患者20例納入對照A組，其中男12例，女8例，年齡42～77歲，平均年齡（53.4± 6.4）歲。選擇同期健康志愿者20例，納入對照B組，其中其中男10例，女20例，年齡45～80歲，平均年齡（52.7±7.2）歲。3組受試者性別組成、年齡比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有受試者均排除高血壓、冠心病、腦梗死等慢性疾病，排除肺、肝、腎等器官功能不全，排除近期有急性病史者，所有患者均為初次就診。

1.2方法

所有受試者均為禁食水8 h后晨起，抽取肘靜脈血送檢。對所有受試者進行血糖、血脂、血清鐵蛋白及氧化應激指標檢測。血脂指標包括三油甘脂和膽固醇；氧化應激指標包括超氧化物岐化酶、丙二醛、還原性谷胱甘肽。血糖、血脂指標采用全自動生化分析儀測定。血清鐵蛋白采用化學化學發光法測定，超氧化物氣化酶采用黃嘌呤氧化酶法測定，丙二醛采用硫代巴比妥法測定，還原型谷胱甘肽采用二硫代硝基苯甲酸比色法測定。

1.4統計方法

所有結果所得數據均采用SAS9.3統計學軟件處理。因所觀察指標整體符合t分布，故均采用均數±標準差（）表示，組間比較首選采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗，如研究所得數據方差齊性差，則再選用秩和檢驗。取檢驗水準α=0.05。

2　結果

3組受試者血糖、血清鐵蛋白、丙二醛指標水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸升高；超氧化物岐化酶、還原性谷胱甘肽指標水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。對照A組與對照B組甘油三酯、膽固醇比較差異無統計學意義（t分別為0.84、1.58，P分別為0.40、0.12）。但觀察組甘油三酯（t分別為3.97、4.81，P＜0.01）、膽固醇水平均高于對照A組與對照B組（t分別為2.95、4.52，P均＜0.01），差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1　3組受試者觀察指標水平比較

3　討論

糖尿病周圍神經病變的發病機制是多方面的。而氧化應激是聯系各學科的紐帶，在各個學說中均有參與。首先高血糖水平作為始動因素，可通過誘導三羧酸循環產生大量的氧化丙酮酸，破壞線粒體膜電子傳遞鏈，激活NADPH氧化酶，使得線粒體腫脹、裂解增多，進而內質網應激增生，促進活性氧簇大量釋放，而活性氧簇又反過來促進上述病變的進展，形成惡性循環［3］。此外，由于神經元暴露在高糖狀態下，活性氧簇可通過p38MAPK途徑激活施萬細胞的凋亡程序［4］，神經軸突受代謝及血管失衡而發生功能障礙、內部結構損傷，從而引發患者周圍神經感覺異常。該研究觀察了超氧化物岐化酶、丙二醛、還原性谷胱甘肽等氧化應激指標。其中超氧化物岐化酶是一種紅細胞內的低分子金屬蛋白，其可促進超氧化的自由基分子還原為過氧化氫和氧分子，從而降大量低氧自由基分子對細胞的損害［5］；丙二醛為不飽和脂肪酸脂質過氧化的終極產物；還原性谷胱甘肽是三羧酸循環的中間產物，體內聚集提示氧化丙酮酸的產生增多。該研究結果顯示丙二醛指標水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸升高；超氧化物岐化酶、還原性谷胱甘肽指標水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸降低，提示氧化應激在單純糖尿病及糖尿病周圍神經病變均有重要的促進作用。

傳統認為血清鐵蛋白是反應機體鐵缺乏和鐵超負荷的重要指標，可促進脂質過氧化、啟動和催化Haber-Weiss反應、誘導氧化應激的重要促進劑［6］。有研究表明血清鐵蛋白與系統性紅斑狼瘡疾病活動相關［2］；在高血壓腦出血中血清鐵蛋白也有明顯升高［7］。李曉華等［8］研究發現在老年2型糖尿病糖耐量受損患者血清鐵蛋白水平與糖化血紅蛋白呈正相關關系、胰島β細胞功能呈負相關關系，提示例鐵代謝異常與糖耐量受損發生有一定聯系。李佳芮等［9］研究發現對有糖尿病家族史且血清鐵蛋白水平較高的患者進行糖耐量試驗有積極意義。該研究結果顯示血清鐵蛋白按照健康受試者、單純糖尿病、糖尿病周圍神經病變的順序依次升高，其規律性同超氧化物岐化酶、丙二醛、還原性谷胱甘肽的遞增或遞減規律，這與文獻［6］報道結果一致。另外，因脂質過氧化在糖尿病周圍神經病變中也發揮著重要的促進作用，該研究還觀察了3組受試者膽固醇和甘油三酯變化，發現健康受試者與單純糖尿病這2指標差異不顯著，但糖尿病周圍神經病變患者則高于其他2組。這個結果不同于高珊［10］報道的膽固醇和甘油三酯按照健康受試者、單純糖尿病、糖尿病周圍神經病變的順序依次升高的結果。但糖尿病周圍神經病變中血脂指標的異常結果則是相同的。提示單純糖尿病病變患者大多數不存在血脂異常的情況，而多數糖尿病周圍神經病變患者存在血脂異常。

綜上所述，血清鐵蛋白與氧化應激指標在糖尿病及合并周圍神經病變中具有較好的區別性，這種區別性優于血脂指標，提示血清鐵蛋白可作為糖尿病周圍神經病變病情評估的早期指標。

［1］施君，張文川.糖尿病周圍神經病變發病機制的研究進展［J］.上海交通大學學報（醫學版），2012，32（1）：116-119.

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［3］張倩，梁曉春.氧化應激與糖尿病周圍神經病變的研究進展［J］.中華內分泌代謝雜志，2015，31（11）：1000-1003.

［4］施麗麗，任明山，吳元潔.糖尿病周圍神經病變與氧化應激研究現狀［J］.安徽醫科大學學報，2012，47（1）：94-96.

［5］劉杰，孫冰，班博，等.糖尿病周圍神經病變氧化應激等相關機制探討［J］.北京醫學，2015，37（1）：16-19.

［6］魏劍芬，吳乃君，陳冬，等.糖尿病周圍神經病變患者血清鐵蛋白與氧化應激反應的相關性［J］.廣東醫學，2014，35（18）：2887-2889.

［7］王健，劉許昌.血清鐵蛋白與老年高血壓腦出血預后的關系［J］.中國老年學雜志，2015，35（19）：5464-5465.

［8］李曉華，孟杰.老年2型糖尿病糖耐量受損患者血清鐵蛋白水平及臨床意義［J］.中國老年學雜志，2013，33（6）：1264-1266.

［9］李佳芮，劉博偉，劉俊茹，等.血清鐵蛋白對有2型糖尿病家族史一級親屬糖代謝的影響［J］.中華內分泌代謝雜志，2013，29（8）：688-690.

［10］高珊.糖尿病周圍神經病變患者血清鐵蛋白的臨床研究［J］.檢驗醫學與臨床，2015，12（18）：2754-2755.

R587.1

A

1672-4062（2016）07（a）-0109-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.13.109

張學杰（1972.5-），女，黑龍江拜泉縣人，本科，副主任技師，研究方向:臨床醫學檢驗。

2016-04-27）