孫向陽, 段凌菱
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慢性心衰患者心臟不良事件的影響因素研究
孫向陽, 段凌菱
(四川省達州市中心醫院心血管內科, 四川 達州 635000)
【摘 要】目的:探討慢性心衰患者心臟不良事件的影響因素。方法:收集2011年1月至2014年8月救治的慢性心衰患者280例。依據患者NYHA心功能分級認為Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三組,然后檢測三組患者的超敏C反應蛋白(Hs-CRP)、血紅蛋白(Hb)、高敏肌鈣蛋白T(hs-cTnT)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)及半乳凝集素-3(Calectin-3)的水平,并對患者進行隨訪來觀察患者的預后。結果:三組患者的射血分數、Hs-CRP、hs-cTnT、NT-proBNP、Calectin-3水平及貧血發生率的差異均有統計學意義;Hs-CRP、Calectin-3、貧血發生率及NYHA心功能分級均是慢性心衰患者發生MACE的獨立危險因素。結論:Hs-CRP、hs-cTnT、Calectin-3的水平及貧血的發生率隨著慢性心衰患者的心功能的惡化而升高,慢性心衰患者的心臟不良事件與患者的貧血及心肌損傷的標記物Hs-CRP、Calectin-3密切相關。
【關鍵詞】心 衰; 心臟不良事件; 心功能分級; 貧 血
本研究選取280例慢性心衰患者為研究對象,來探討慢性心衰患者心臟不良事件的影響因素。
1.1 一般資料:收集280例2011年1月至2014年8月救治的慢性心衰患者為研究對象。所選患者的年齡為38歲至78歲,平均年齡為(65.3±3.4)歲;其中男性患者為162例,女性患者118例。所選患者均為根據Framingham危險評分[1]及NYHA心功能分級標準[2]心功能為Ⅱ~Ⅳ級的慢性心衰患者。排除標準:①處于風心病活動期、患有心肌炎及急性冠脈綜合征的患者;②具有血液系統疾病及肝、腎功能不全的患者;③具有各種感染、外傷及惡性腫瘤的患者。依據患者的NYHA心功能分級將所選患者分為三組(Ⅱ級組、Ⅲ級組、Ⅳ級組),其中Ⅱ級組有94例患者,Ⅲ級組有98例患者,Ⅳ級組有88例患者。
1.2 方法:所選患者入選后均收集患者的病因、性別、年齡及既往史等一般臨床資料。檢測三組患者的超敏C反應蛋白(Hs-CRP)、血紅蛋白(Hb)、高敏肌鈣蛋白T(hs-cTnT)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)及半乳凝集素-3(Calectin-3)的水平,并用心臟彩超來觀察心臟的結構及功能變化。其中Hs-CRP在用藥前采集患者的靜脈血5mL后使用韓國iCHROMA Reader免疫熒光分析儀來檢測;Hb在用藥前采集患者的靜脈血5mL后使用德國大生化儀貝克曼庫爾特AU5400來檢測;hs-cTnT與NT-proBNP在用藥前采集患者的靜脈血5mL后利用酶聯免疫吸附法來檢測;Calectin-3是在給患者用藥前采集患者的靜脈血5mL,然后3000r/min,離心10min后取血清后,保存與-80℃冰箱存放備用,最后統一使用由長沙市佳和生物科技有限公司所提供的試劑盒,采用酶聯免疫法來測定。本研究中貧血的診斷標準為:男性Hb<120g/ L,RBC<4.5×1012L-1;女性Hb<110g/L,RBC<4.0×1012L-1。出院后3個月內對患者進行電話隨訪,來了解患者的主要心臟不良事件(MACE)的發生情況,MACE主要是指因心衰加重而死亡或在入院次數達兩次及兩次以上的。
1.3 統計學方法:采用SPSS19.0對數據進行分析,計量資料采用均數±標準差來表示,使用t檢驗及單因素方差分析及SNK檢驗,計數資料用率來表示,用檢驗來分析;等級料用進行秩和檢驗;對MACE的影響因素應用Logistic進行多因素相關分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 三組患者一般臨床資料的比較:三組患者在年齡、性別及基礎疾病上的差異沒有統計學意義;Ⅱ級組患者的射血分數明顯高于Ⅱ級組及Ⅳ級組,且Ⅱ級組患者的射血分數明顯高于Ⅳ級組,見表1。

表1 三組患者一般臨床資料的比較
2.2 單因素分析患者MACE的影響因素:出院后對患者隨訪3個月,有267例患者完成了隨訪。依據回訪時患者是否發生MACE將患者分為MACE組與無MACE組。患者的Hs-CRP、hs-cTnT、NT-proBNP、Calectin-3水平、貧血發生率及NYHA心功能分級與患者是否發生MACE密切相關,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 影響MACE的單因素分析
2.3 三組患者Hs-CRP、hs-cTnT、NT-proBNP、Calectin-3水平及貧血發生率的比較:Ⅱ級組患者的Hs-CRP、hs-cTnT、NT-proBNP、Calectin-3水平及貧血發生率均低于其余兩組,差異有統計學意義(P<0.05);Ⅲ級組患者的Hs-CRP、hs-cTnT、NT-proBNP、Calectin -3水平及貧血發生率均低于Ⅳ級組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 三組患者Hs-CRP hs-cTnT NT-proBNP Calectin-3水平及貧血發生率的比較
2.4 多因素分析患者MACE的影響因素:多因素Logistic分析結果顯示Hs-CRP、Calectin-3、貧血發生率及NYHA心功能分級均是慢性心衰患者發生MACE的獨立危險因素,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 影響MACE的多因素Logistic回歸分析
許多研究已證實炎癥在慢性心衰的發病機制中起著重要的作用[3]。Hs-CRP是急性期的一種非特異性反應蛋白,由白介素-6等細胞因子所介導在炎癥過程中由肝臟產生,Hs-CRP在炎癥過程中起著一定作用。有研究[4]顯示Hs-CRP在心肌梗死、動脈粥樣硬化劑心力衰竭的患者血液中的濃度明顯高于健康人群。Calectin-3為一種參與炎癥反應,且在心衰中有著重要病理生理作用的心衰炎性標記物。本研究的結果顯示慢性心衰患者中Hs-CRP與Calectin-3的水平均與患者的NYHA心功能有密切的關聯,即Hs-CRP與Calectin-3的水平隨著NYHA心功能分級的增長而不斷升高,這就進一步證實Hs-CRP與Calectin-3在慢性心衰的發生及發展過程中有著一定的作用。
本研究結果顯示慢性心衰患者的射血分數隨著患者NYHA心功能分級的增加有逐漸下降的趨勢;而慢性心衰患者的Hs-CRP、hs-cTnT、NT-proBNP、Calectin -3水平及貧血發生率隨著患者NYHA心功能分級的增加有逐漸升高的趨勢,這一結果說明心衰的客觀指標與患者的心功能分級有良好的一致性,心衰時患者心肌細胞的損傷及貧血的嚴重程度與其所具有的炎癥密切相關,這是因為炎癥為具有血管的活體組織對損傷的防御性反應,而慢性心衰為一種系統性、全身性的炎癥,當患者體內的炎癥反應被激活時,患者體內的炎性細胞因子會相應的升高,另一方面炎癥反應中所產生的炎細胞及其代謝產物不僅能損傷心肌細胞,還能使抑制骨髓的造血及促紅細胞生成素的生成,因而會導致慢性心衰患者的貧血。這可能是由于Hs-CRP能引起血管內皮細胞的損傷,進而會導致心肌細胞的缺血及缺氧,使患者的病情進一步惡化,因此Hs-CRP與慢性心衰患者是否發生MACE密切相關。
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【文章編號】1006-6233(2016)07-1149-04
【文獻標識碼】A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.07.037
【基金項目】四川省2011年第三批科技計劃項目,(編號:2011SZ0307)
【通訊作者】孫向陽