臭氧聯(lián)合射頻靶點(diǎn)熱凝與小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療對腰椎間盤突出癥患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平的影響

牛　浩，趙永澤，蘇振川，張吉平，劉亞彬

(1. 河北省任丘市人民醫(yī)院，河北 任丘 062550；2. 河北省任丘市第二人民醫(yī)院，河北 任丘 062550)

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臭氧聯(lián)合射頻靶點(diǎn)熱凝與小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療對腰椎間盤突出癥患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平的影響

牛浩1，趙永澤1，蘇振川1，張吉平1，劉亞彬2

(1. 河北省任丘市人民醫(yī)院，河北 任丘 062550；2. 河北省任丘市第二人民醫(yī)院，河北 任丘 062550)

[摘要]目的探討臭氧聯(lián)合射頻靶點(diǎn)熱凝與小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療對腰椎間盤突出癥患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平的影響。方法將腰椎間盤突出癥患者208例隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對照組，每組104例。試驗(yàn)組給予小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療，對照組僅給予臭氧聯(lián)合射頻靶點(diǎn)熱凝治療。并選擇同期來我院體檢的60例健康者為健康組，觀察試驗(yàn)組和對照組患者治療前與健康組以及試驗(yàn)組和對照組患者治療前后血清CGRP、IL-1β及IL-6水平差異。結(jié)果治療前試驗(yàn)組和對照組患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平明顯高于健康組；治療后試驗(yàn)組和對照組患者血清水平明顯下降，且試驗(yàn)組血清CGRP、IL-1β及IL-6水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療對腰椎間盤突出患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平的影響較臭氧聯(lián)合射頻靶點(diǎn)熱凝治療顯著。

[關(guān)鍵詞]腰椎間盤突出癥；臭氧；射頻靶點(diǎn)熱凝；小切口椎板開窗；自制環(huán)鋸

腰椎間盤突出癥是臨床較為常見的脊柱疾病之一，主要由于腰椎間髓核、纖維環(huán)及軟骨板等部分的退行性改變，于外力因素作用下，發(fā)生椎間盤纖維環(huán)破裂，髓核組織從破裂之處突出或脫出，導(dǎo)致相鄰脊神經(jīng)根遭受刺激或壓迫，從而產(chǎn)生腰部疼痛，肢體感覺、運(yùn)動(dòng)障礙等臨床癥狀[1]。椎板切開髓核摘除術(shù)是治療腰椎間盤突出的傳統(tǒng)手術(shù)治療方法，但手術(shù)創(chuàng)傷巨大，破壞脊柱穩(wěn)定性，可導(dǎo)致腰椎退行性滑脫以及脊柱不穩(wěn)等嚴(yán)重并發(fā)癥，患者預(yù)后不佳。隨著微創(chuàng)手術(shù)治療理念的深入，腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療成為臨床研究的熱點(diǎn)和方向[2]。本研究主要探討臭氧聯(lián)合射頻靶點(diǎn)熱凝與小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療對腰椎間盤突出癥患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料收集2012年2月—2014年11月任丘市人民醫(yī)院診治的腰椎間盤突出癥患者208例，納入標(biāo)準(zhǔn)：①結(jié)合患者臨床表現(xiàn)和體格檢查，經(jīng)腰椎CT、MR等影像學(xué)檢查確診為腰椎間盤突出癥[3]；②患者經(jīng)保守治療>3個(gè)月無效，或僅輕度改善癥狀無明顯效果；③患者符合臭氧治療、射頻靶點(diǎn)熱凝及小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療適應(yīng)證；④患者及家屬簽署知情同意書，了解研究計(jì)劃及風(fēng)險(xiǎn)，愿意配合研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者存在中央型腰椎間盤突出，或強(qiáng)直性脊柱炎、椎管狹窄、椎管內(nèi)腫瘤、腰椎結(jié)核等疾病；②患者治療期間使用激素和非甾體類抗炎止痛藥等治療；③患者存在心肺功能不全、肝腎功能障礙等內(nèi)外科基礎(chǔ)疾病[4]。隨機(jī)分為2組：試驗(yàn)組104例，男60例，女44例；年齡35～75歲(58.6±12.3)歲；病程0.5～13(5.3±3.7)年；突出物3.2～7.8(4.7±2.6)cm；L4—5椎間盤突出36例，L5—S1椎間盤突出44例，其他24例。對照組104例，男57例，女47例；年齡37～75(58.5±11.7)歲；病程0.5～13(5.2±3.8)年；突出物3.1～7.7(4.6±2.5)cm；L4—5椎間盤突出38例，L5—S1椎間盤突出43例，其他23例。2組年齡、性別、病程、腰椎間盤突出物長度及類別比例差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。選擇同期來我院體檢的60例健康者為健康組，其中男33例，女27例；年齡37～76(58.6±11.8)歲，3組年齡、性別比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

1.2治療方法2組患者經(jīng)確診后立即收入院，完善腰椎MR檢查了解其腰椎間盤突出具體嚴(yán)重程度，經(jīng)心肺功能檢查、肝腎血離子等常規(guī)術(shù)前檢驗(yàn)評估麻醉和手術(shù)治療風(fēng)險(xiǎn)后擇期給予手術(shù)治療。

1.2.1試驗(yàn)組給予小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療：患者取俯臥位，經(jīng)硬膜外麻醉或經(jīng)氣管插管全身麻醉，以病變椎間隙為中心消毒，行后正中縱行切口2 cm，依次切開皮膚、皮下組織、腰背筋膜、椎旁肌及骨膜，向外剝離顯露椎板并牽開。采用骨鑿鑿除病變側(cè)上位椎板下緣和下位椎板上緣，以椎板鉗適當(dāng)擴(kuò)窗，形成大小約1.0 cm×1.5 cm的U形骨窗，去除黃韌帶后顯露神經(jīng)根，牽開神經(jīng)根及硬膜囊，顯露病變椎間盤。再以自制直徑0.6 cm的環(huán)鋸，在病變椎間隙斜向前內(nèi)側(cè)環(huán)切約1.0 cm，反復(fù)鉗夾取出變性髓核，以生理鹽水反復(fù)沖洗椎間隙，常規(guī)放置負(fù)壓引流管，逐層縫合，術(shù)閉。

1.2.2對照組給予臭氧聯(lián)合射頻靶點(diǎn)熱凝治療：患者取俯臥位，腰部術(shù)區(qū)消毒，于目標(biāo)椎間盤旁側(cè)行利多卡因逐層浸潤麻醉。穿刺針經(jīng)局麻點(diǎn)側(cè)后方穿刺路徑進(jìn)針至目標(biāo)椎間盤內(nèi)，經(jīng)正側(cè)位透視確定針尖位于目標(biāo)椎間盤內(nèi)中后1/3處時(shí)注入碘海醇1 mL，判斷患者纖維環(huán)破裂情況及是否合并后縱韌帶破裂。隨后向目標(biāo)椎間盤內(nèi)推注45 μg/mL臭氧10 mL，退針出纖維環(huán)外后向神經(jīng)根周圍組織再推注臭氧10 mL。術(shù)畢拔針，穿刺點(diǎn)包扎，臥床休息3 d后行射頻靶點(diǎn)熱凝消融術(shù)，于透視下明確腰椎關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)緣位置，先將穿刺針尖抵達(dá)黃韌帶后方，緩慢向前穿刺，待穿刺針刺破黃韌帶后注入3～5 mL過濾空氣以將硬膜囊推移。再于側(cè)位透視下將射頻穿刺針穿刺入突出物內(nèi)，連接針芯，以0.5 V、50 Hz及1.0 V、50 Hz電流進(jìn)行電刺激測定，患者無明顯感覺及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)刺激癥狀后連接射頻電極針，分別以60 ℃、70 ℃、80 ℃溫度各1 min，及90 ℃ 2 min進(jìn)行盤內(nèi)射頻治療。最后于DSA透視下，將穿刺針稍退至突出物內(nèi)，同理進(jìn)行射頻毀損治療，術(shù)畢拔針。

1.3觀察指標(biāo)分別于治療前后抽取試驗(yàn)組和對照組患者和健康組健康體檢者晨起空腹肘靜脈血2 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測3組血清CGRP、IL-1β及IL-6水平，比較試驗(yàn)組和對照組患者治療前與健康組以及試驗(yàn)組和對照組患者治療前后血清CGRP、IL-1β及IL-6水平變化。

2結(jié)果

2.1試驗(yàn)組和對照組患者治療前與健康組血清CGRP、IL-1β和IL-6水平比較治療前試驗(yàn)組和對照組患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但試驗(yàn)組和對照組患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平明顯高于健康組(P均<0.05)。見表1。

表1　試驗(yàn)組和對照組患者治療前與健康組血清CGRP、

注：①與健康組比較，P<0.05。

2.2試驗(yàn)組和對照組治療前后血清CGRP、IL-1β和IL-6水平比較治療前試驗(yàn)組和對照組血清CGRP、IL-1β及IL-6水平相近(P均>0.05)。治療后2組血清水平顯著降低，且試驗(yàn)組較對照組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見表2。

3討論

近年來，由于微創(chuàng)手術(shù)創(chuàng)傷小，出血少，手術(shù)時(shí)間短，術(shù)后患者恢復(fù)快，療效及預(yù)后好，不影響再次手術(shù)的優(yōu)點(diǎn)，其臨床應(yīng)用日益廣泛，逐步取代傳統(tǒng)手術(shù)治療。目前，腰椎間盤突出癥的微創(chuàng)治療主要包括膠原酶溶解術(shù)、椎間盤切吸術(shù)、臭氧注射術(shù)和靶點(diǎn)射頻熱凝術(shù)介入治療和小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療等[5]。

表2　試驗(yàn)組和對照組治療前后血清標(biāo)志物水平比較±s)

臭氧通過強(qiáng)氧化作用破壞髓核內(nèi)膠原、多糖蛋白等結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致髓核萎縮、變小，從而緩解椎間盤突出所致神經(jīng)壓迫。射頻熱凝治療基于熱血治療原理，通過椎間盤病灶變性、凝固、脫水和縮小直接或間接破壞髓核，緩解椎間盤壓力[6]。雖然上述介入治療具有可靠明確的治療原理，但其臨床治療并不徹底，具有較高的復(fù)發(fā)率，多需要二次治療。故經(jīng)手術(shù)徹底切除椎間盤髓核摘除術(shù)是根治該病最有效的措施[7]。小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療充分繼承了微創(chuàng)手術(shù)優(yōu)勢，具有切口小、創(chuàng)傷小、切除可靠，治療安全徹底的優(yōu)點(diǎn)[8]。小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療選擇2 cm左右的小切口行雙側(cè)連續(xù)兩個(gè)節(jié)段手術(shù)，能夠最大限度保持脊柱中后柱結(jié)構(gòu)完整性，便于腰椎功能的恢復(fù)，并降低腰背肌萎縮、脊柱不穩(wěn)等并發(fā)癥的發(fā)生率[8]。

神經(jīng)肽類神經(jīng)遞質(zhì)及多種炎性遞質(zhì)在腰椎間盤突出癥的發(fā)病中具有重要作用，其中降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)與疼痛信息傳導(dǎo)密切相關(guān)。腰椎間盤突出的發(fā)生機(jī)制研究認(rèn)為患者脊髓背角淺層CGRP陽性神經(jīng)纖維和終末明顯增多，背根節(jié)中CGRP表達(dá)陽性的神經(jīng)元明顯增加且腰椎間盤突出癥患者血清中CGRP水平明顯高于正常人[9]。IL-1β、IL-6等炎癥因子在其發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用，并與患者神經(jīng)性疼痛密切相關(guān)。IL-1β作為強(qiáng)有力的致痛物質(zhì)，可對神經(jīng)根直接刺激，增強(qiáng)緩激肽敏感性，并通過影響MMPs的生物活性和抑制基質(zhì)中蛋白多糖的合成誘導(dǎo)椎間盤退變。IL-6可能通過影響椎間盤基質(zhì)降解酶的抑制酶而發(fā)揮作用，基質(zhì)降解酶可有效改變椎間盤基質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能，削弱纖維環(huán)保護(hù)作用，從而導(dǎo)致椎間盤退變和椎間盤突出[10]。本研究結(jié)果顯示治療前試驗(yàn)組和對照組血清CGRP、IL-1β及IL-6水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但試驗(yàn)組和對照組血清CGRP、IL-1β及IL-6水平明顯高于健康組，表明血清CGRP、IL-1β及IL-6水平與腰椎間盤突出癥的發(fā)病密切相關(guān)。

本研究觀察結(jié)果顯示試驗(yàn)組和對照組血清CGRP、IL-1β及IL-6均降低，充分肯定2種治療方法對血清水平均有顯著的改善作用，且試驗(yàn)組改善更為明顯，符合預(yù)期，證實(shí)小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療對腰椎間盤突出癥患者血清CGRP、IL-1β及IL-6水平的影響較臭氧聯(lián)合射頻靶點(diǎn)熱凝治療顯著。

綜上所述，小切口椎板開窗聯(lián)合自制環(huán)鋸治療腰椎間盤突出癥能夠更有效調(diào)節(jié)血清CGRP、IL-1β及IL-6水平，療效更為顯著，具有較高臨床推廣價(jià)值。

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doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.22.030

[中圖分類號]R681.53

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)22-2476-03

[收稿日期]2016-01-05