89例感染性休克患者的PiCCO血流動力學特點

蔣沁娟, 張成烜, 徐伏良

(湖南省岳陽市第一人民醫院 重癥醫學科, 湖南 岳陽, 414000)

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89例感染性休克患者的PiCCO血流動力學特點

蔣沁娟, 張成烜, 徐伏良

(湖南省岳陽市第一人民醫院 重癥醫學科, 湖南 岳陽, 414000)

關鍵詞:感染性休克; PiCCO; 血流動力學

PiCCO技術由經肺熱稀釋技術和動脈脈搏輪廓分析技術組成，用于血流動力和容量治療，使患者不必通過創傷更大的S-G導管就能床旁動態監測多項血流動力學參數[1]。本文將89例培養已明確感染病原菌的感染性休克患者按照G+菌和G-菌分組，比較2組患者治療前3 d 時PiCCO測量參數的全心舒張末期指數(GEDI)、血管外肺水指數(EVLWI)、外周血管阻力指數(SVRI)、心輸出量指數(CI)、動脈血乳酸(血乳酸)、血漿N末端腦鈉肽(NT-proBNP)值，現報告如下。

1資料與方法

本研究病例全部來源于北京協和醫院重癥醫學科和湖南省岳陽市第一人民醫院重癥醫學科2008年10月—2015年12月感染性休克患者136例，剔除其中37例培養未找到病原菌的患者，再剔除存活<3 d未完成研究者10例，選取其中通過培養獲得病原學證據的89例感染性休克患者。所有入選患者均依照 2012 SSC嚴重膿毒癥及膿毒性休克指南進行早期集束化治療，使用抗生素前留取感染灶分泌物行細菌培養，其中G+菌所致41例，G-菌所致48例。其中41例G+菌感染患者培養病原菌包括38例金黃色葡萄球菌感染, 3例肺炎鏈球菌；48例G-菌感染患者培養病原菌包括15例大腸桿菌，12例肺炎克雷伯, 10例綠膿桿菌, 6例鮑氏不動桿菌, 5例陰溝腸桿菌。根據患者感染的患者的G+菌和G-菌的不同分為G+菌組和G-菌組。G+菌組年齡(63.42±12.29)歲，病程 (57.48±36.84)月; G-菌組年齡(64.39±18.22)歲，病程(58.89±32.17)月。2組患者的臨床人口學資料及臨床特征比較無顯著差異。

2組患者均在入重癥醫學科當天行PiCCO心排量監測，收集2組患者入重癥醫學科前3 d的PiCCO數據，包括GEDI、EVLWI、SVRI、CI等，并采集前3 d取得PiCCO數據時的動脈血乳酸、血漿N末端腦鈉肽(NT-proBNP)。

2結果

2組患者前3 d的GEDI、EVLWI無顯著差異；第2、3天CI、SVRI值、血乳酸值、腦鈉肽值無顯著差異。G+菌組患者第1天的SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP低于G-菌組，CI值高于G-菌組。G+菌感染性休克較G-菌感染性休克，在治療初期血流動力學特點更傾向于高排低阻型休克，G-菌感染性休克較G+菌感染性休克治療初始時血乳酸值更高。見表1。

表1　2組治療前后PiCCO相關指數變化比較

與G-菌組比較, *P<0.05。

3討論

感染性休克是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒癥綜合征伴休克[2]。導致該病的主要生理變化是患者血管擴張以及毛細血管的滲透性異常導致血管容積增加，而毛細血管中的血液流量增多，導致體內有效血液循環量下降[3], 感染性休克時也可出現感染繼發的心臟排血量下降。感染性休克一般可以分為兩個類型，即高排低阻型休克和低排型休克。高排低阻型休克又稱高動力型休克，血流動力學特征為心排出量增高和總外周阻力降低[4]。高排低阻型休克由于皮膚血管擴張，使皮膚溫度升高。低排型休克又稱低動力型休克，其血流動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。低排高阻型休克由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷性休克”[5]。有研究[6]發現，CI 升高組病死率明顯高于正常組(70.6%∶27.2%)，而SVRI下降同樣與病死率明顯相關，揭示CI和SVRI可作為早期判斷感染性休克預后的指標。

本研究中, 2組患者前3 d的GEDI、EVLWI無顯著差異；第2、3天CI、SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP無顯著差異，G+菌組患者第1天的SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP低于G-菌組，CI值高于G-菌組。G+菌感染性休克較G-菌感染性休克，血流動力學更傾向于高排低阻型休克。研究[7-8]發現早期集束化治療在感染性休克治療中有著很重要的影響。

臨床上感染性休克的常見致病菌為G-菌。G-菌大量死亡時釋放出大量內毒素，進入血液可發生內毒素血癥[9]。大量內毒素作用于機體的巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞、血小板以及補體系統和凝血系統等，便會產生白細胞介素1、6、8和腫瘤壞死因子α、組胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等生物活性物質。這些物質作用于小血管，造成功能紊亂而導致微循環障礙，臨床表現為微循環衰竭、低血壓、缺氧、酸中毒等，導致患者休克，這種病理反應叫做內毒素休克，所以G-菌感染較G+菌感染更容易出現感染性休克。臨床上, EVLWI值主要用來判斷肺部對擴容的承受度，避免肺水腫。相關研究發現，監測EVLWI能夠發現肺水10～15%的增加，而X線檢測只有在肺水100～300%增長時才能鑒別。

肺水腫的程度與患者的預后有直接的相關性。死亡率升高直至超過70%時都伴隨EVLW的升高[10]。本研究中，感染性休克患者血管外肺水指數基礎均值高于正常。治療早期，血管外肺水指數增加，可能導致病死率增加、ICU的機械通氣時間比率增加，治療早期液體負平衡，血管外肺水指數下降，病死率降低。血乳酸指數和血漿腦鈉肽對于感染性休克患者的診斷和預后判斷都有重要的意義。血乳酸的正常值0.5～2.0。一般休克、心衰等引起的低氧血癥，糖尿病、肝臟疾病、惡性腫瘤、甲醇乙醇中毒、維生素B1缺乏等都可以引起血乳酸的升高。嚴重感染的患者極易出現心衰的情況，隨時關注患者的血漿N末端腦鈉肽(NT-proBNP)，有針對性地抗心衰處理，能夠有效提高預后，降低患者的死亡率。

參考文獻

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[10]杜微.感染性休克時心臟和微循環的功能變化及β受體阻滯劑的血流動力學效應[D].北京協和醫學院, 2014.

收稿日期:2016-01-16

基金項目:湖南省岳陽市科技計劃項目(岳市科發【2010】50號)

中圖分類號:R 631

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)13-186-02

DOI:10.7619/jcmp.201613072