老年冠心病患者外周血內脂素的改變及其臨床意義

張開蓉, 何　森

(1.四川省雅安市天全縣人民醫院 內科, 四川 天全, 625500;2.四川大學華西醫院 心內科, 四川 成都, 610041)

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老年冠心病患者外周血內脂素的改變及其臨床意義

張開蓉1, 何森2

(1.四川省雅安市天全縣人民醫院 內科, 四川 天全, 625500;2.四川大學華西醫院 心內科, 四川 成都, 610041)

關鍵詞:冠心病; 內脂素; 相關性; 意義

冠心病(CHD)作為心血管疾病的一種，嚴重影響人們的身體健康[1]。動脈粥樣硬化(AS)是影響冠心病發生發展的主要因素[2-4]，在人體中脂代謝是否異常會直接影響冠狀動脈粥樣斑塊的形成。內脂素是由脂肪細胞分泌的細胞因子[5]。研究[6]表明，它不僅有與胰島素相似的作用，還能促進脂肪積聚，增強黏附分子表達等多種生物學功能。內脂素可能與脂代謝、肥胖、糖尿病、炎癥反應以及一些心血管疾病的發生發展有相互作用。有研究[7]推測內脂素是關聯肥胖、糖代謝和心血管疾病樞紐。本研究探討內脂素水平與老年冠心病嚴重程度的相關性，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年10月—2015年10月在本院確診為冠心病的住院患者92例，患者年齡均≥60歲。所有患者均經冠狀動脈造影明確診斷或者既往明確診斷，其中男53例，女39例。上述患者分為穩定性心絞痛(SAP)組33例，不穩定型心絞痛(UAP)組31例，急性心肌梗死組(AMI)組28例。UAP組和AMI組合并為ACS組。冠脈血管受累支數分為單支病變組35例，雙支病變組36例，多支病變組21例。同期健康體檢者35例作為對照組，其中男18例，女17例。

1.2標本收集

抽取冠心病患者的空腹靜脈血，離心提取上清，保存于-80 ℃冰箱，直至樣品采集完畢，再用ELISA法同時檢測血清內脂素水平[8]。

2結果

3組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05)，見表1。本研究采用ELISA法測定了不同組別中內脂素含量水平，對照組為(6.13±2.31) μg/L，CHD組為(11.98±1.91) μg/L, SAP組為(10.81±1.52) μg/L, ACS組為(13.33±2.22) μg/L, UAP亞組為(12.21±2.04) μg/L, AMI亞組為(14.85±1.95) μg/L。CHD組內脂素水平顯著于高于對照組(P<0.05); ACS組、UAP亞組、AMI亞組內脂素水平均顯著高于SAP組及對照組(P<0.05)，同時AMI亞組也顯著高于UAP亞組(P<0.05)。對照組內脂素水平為(6.13±2.31) μg/L，單支病變組為(8.86±1.21) μg/L, 雙支病變組為(10.34±1.10) μg/L, 多支病變組為(14.15±0.98) μg/L。多支病變組內脂素水平顯著高于單支病變組和雙支病變組，同時雙支病變組顯著高于單支病變組(P<0.05)。

表1　3組患者臨床資料比較

3討論

內脂素是一種特殊的脂肪細胞因子，是2005年由Fukuhara等[9]在小鼠內臟脂肪組織中首次發現。有研究[10]表明，內脂素在炎癥反應、高血壓、高血脂、糖尿病的發生發展中起一定作用。內脂素的高表達與動脈粥樣硬化板斑塊形成有關，推測內脂素與冠心病的發生發展密切相關。

本研究將92例冠心病患者以臨床癥狀和冠脈病變支數分組，并與對照組相比較，分析不同組

別的患者外周血內脂素水平。結果發現冠心病患者外周血內脂素水平顯著高于正常對照組(P<0.05)。研究[11]表明，基質金屬蛋白酶(MMP)是在動脈粥樣斑塊的發生發展中起關鍵作用的酶，而內脂素可以上調人臍靜脈內皮細胞表達MMP-2和MMP-9，同時可以下調MMP組織抑制因子TIMP-1和TIMP的表達。MMP的作用是降解細胞外基質，從而導致動脈粥樣硬化斑塊不穩定，進而引發心血管急性事件。本研究結果顯示，隨著冠心病癥狀嚴重程度增加，內脂素水平也在顯著性提高，AMI亞組>USP亞組>SAP組，多支病變組>雙支病變組>單支病變組，推測內脂素水平與冠心病的嚴重程度成正相關，它可能在冠狀動脈粥樣硬化的發生發展過程中起關鍵作用，誘導了冠心病的形成，加速了冠心病的病變。

參考文獻

[1]Wang L S, Yan J J, Tang N P, et al.A polymorphism in the visfatin gene promoter is related to decreased plasma levels of inflammatory markers in patients with coronary artery disease[J].Mol Biol Rep, 2011, 38(2): 819-825.

[2]Li H, Horke S, F?rstermann U.Vascular oxidative stress, nitric oxide and atherosclerosis[J].Atherosclerosis, 2014, 237(1): 208-219.

[3]李艷蓉, 劉德平, 楊澤.老年冠心病及其共病的分子病理機制研究進展[J].中國老年保健醫學, 2016, 14(1): 71-74.

[4]李新萍.急性腦梗死患者血清內脂素含量的變化及對頸動脈粥樣硬化斑塊形成和穩定性的影響[J].中國實用神經疾病雜志, 2016, 19(3): 103-104.

[5]Lu Y C, Hsu C C, Yu T H, et al.Association between visfatin levels and coronary artery disease in patients with chronic kidney disease[J].Iran J Kidney Dis, 2013, 7(6): 446-452.

[6]Laiguillon M C, Houard X, Bougault C, et al.Expression and function of visfatin (Nampt), an adipokine-enzyme involved in inflammatory pathways of osteoarthritis[J].Arthritis Res Ther, 2014, 16(1): R38-43.

[7]Yuan S S F, Hung A C, Hou M F.Abstract 434: Circulating visfatin promotes malignant cancer behavior through activation of STAT3 signaling in breast cancer: Table 1.[J].Cancer Research, 2014, 74(19): 434-434.

[8]彭紅玉, 鄭緒偉, 柳景華, 等.血清內脂素水平與慢性穩定性冠心病的關系[J].中國動脈硬化雜志, 2016, 24(1): 67-71.

[9]Fukuhara A, Matsuda M, Nishizawa M, et al.Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin[J].Science, 2005, 307(5708): 426-430.

[10]HulejováH, KrytfkováO, Mann H, et al.Increased visfatin levels are associated with higher disease activity in anti-Jo-1-positive myositis patients[J].Clin Exp Rheumatol, 2016, 34(2): 222-229.

[11]Adya R, Tan BK, Punn A, et al.Visfatin induces human endothelial VEGF and MMP-2/9 production via MAPK and PI3K/Akt signalling pathways: novel insights into visfatin-induced angiogenesis[J].Cardiovasc Res, 2008, 78(2): 356-365.

收稿日期:2015-12-16

中圖分類號:R 541.4

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)13-178-01

DOI:10.7619/jcmp.201613068