泮托拉唑治療胃潰瘍合并出血的臨床效果及藥理學分析

胡梅

泮托拉唑治療胃潰瘍合并出血的臨床效果及藥理學分析

胡梅

目的探討泮托拉唑治療胃潰瘍合并出血的臨床效果及藥理學分析。方法選擇河南省安陽市燈塔醫院2013-08—2015-08收治的180例胃潰瘍伴出血患者，按照隨機數字表法分為觀察組(90例)和對照組(90例)。觀察組給予泮托拉唑靜脈滴注，對照組給予法莫替丁口服治療，觀察兩組治療效果。結果觀察組總有效率87.8%，對照組總有效率67.8%，觀察組明顯高于對照組，組間比較，P＜0.05。兩組患者治療后HP感染、疼痛評分、空腹胃液pH值等指標均有所改善，但觀察組改善效果更加理想，與對照組比較，差異有統計學意義，P＜0.05。觀察組HP清除率87.8%，對照組HP清除率51.1%，觀察組明顯高于對照組，組間比較，P＜0.01；兩組不良反應發生率差異不顯著，組間比較，P＞0.05。結論泮托拉唑治療胃潰瘍合并出血患者可以有效清除HP，抑制胃酸的分泌，安全性高。

泮托拉唑；胃潰瘍；出血

胃黏膜由上皮、固有層以及黏膜肌層構成，主要作用是保護胃避免受胃酸的侵蝕。當胃黏膜受到破壞并穿透至黏膜肌層以下部位時，臨床稱為胃潰瘍。胃潰瘍是常見的消化道性疾病，發病率高[1]。胃潰瘍患者血管受到潰瘍的侵蝕、破裂，常伴有出血，患者若出血量過多，可導致急性失血性休克情況的發生，嚴重威脅患者的生命安全[2]。本文對我院2013-08—2015-08收治的90例胃潰瘍伴出血患者采用泮托拉唑進行治療的臨床效果和藥物作用機制進行分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2013-08—2015-08收治的180例胃潰瘍伴出血患者，所有患者均經胃鏡檢查確診，按照隨機數字表法分為觀察組(90例)和對照組(90例)。觀察組男77例，女13例，年齡31～77歲，平均(43.3±8.6)歲；初發88例，復發2例；快速尿素酶檢測結果示90例患者中有87例幽門螺旋桿菌(HP)陽性；對照組男72例，女18例，年齡35～79歲，平均(45.6±8.9)歲；初發86例，復發4例；快速尿素酶檢測結果示90例患者中有88例HP陽性，兩組患者一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標準①上腹部悶痛、燒灼痛、隱痛、反酸2個月以上。②纖維胃鏡檢查確診為胃潰瘍或十二指腸潰瘍，潰瘍大小在0.2～2.0 cm，數目1～2個。③檢查有HP感染，化驗血尿便常規、肝腎功能均正常。④近期未服用非甾體類抗炎藥。

1.3 排除標準①對治療藥物過敏患者。②合并嚴重心、肺、肝、腎功能障礙患者。③惡性腫瘤患者。④妊娠期或哺乳期婦女。

1.4 方法觀察組：給予泮托拉唑40 mg加入質量濃度為0.009g/mL的氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，調整滴速在30～60 min內滴完，1次/d，治療4周為一療程；對照組：給予法莫替丁治療，口服，1片/次，20 mg/次，2次/d，早、晚餐后或睡前服用，治療4周為一療程。兩組患者在治療過程中根據患者病情、年齡、體質量等情況酌情增減藥量，患者出現血容量不足時及時給予輸血、輸液治療。

1.5 觀察指標①觀察兩組患者的療效。②對患者治療前后HP感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況進行對比。

1.6 療效判定標準顯效：治療后胃潰瘍及周圍炎癥全部消失，潰瘍創面基本愈合；有效：潰瘍創面明顯改善，創面減少50%以上；無效：潰瘍創面改善不明顯，創面減少50%以下或癥狀加重。

使用VAS標準對患者疼痛程度進行評分，總分10分，0～3分表示輕微疼痛，4～6分表示疼痛可耐受，7～10分表示疼痛難以忍受，并對睡眠和食欲造成影響。

治療前后分別進行胃鏡檢查，于胃竇及胃體處取樣，進行快速尿素酶試驗和染色，兩項試驗均為陽性者確定為HP感染，在治療結束4周后復查，兩項試驗均為陰性者視為HP清除。

1.7 統計學處理本組研究數據統一計入SPSS 20.00軟件包進行統計學處理，計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，計量資料用(±s)表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較(表1)觀察組總有效率87.8%，對照組總有效率67.8%，觀察組明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 患者治療前后HP感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況(表2)兩組患者治療后HP感染、疼痛評分、空腹胃液pH值等指標均有所改善，但觀察組改善效果更加理想，與對照組比較差異有統計學意義，P＜0.05。

表2 兩組患者治療前后HP感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況[n(%)，±s]

表2 兩組患者治療前后HP感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況[n(%)，±s]

組別HP感染情況疼痛評分空腹胃液pH值治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組(n＝90)87(96.7)2(2.2)7.9±0.82.1±0.31.6±0.75.9±0.5對照組(n＝90)88(97.8)8(8.9)7.8±1.02.8±0.91.6±0.64.2±0.6 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 兩組HP清除率和不良反應情況比較(表3)觀察組HP清除率87.8%，對照組HP清除率51.1%，觀察組明顯高于對照組，組間比較差異有高度統計學意義，P＜0.01；兩組不良反應發生率差異不顯著，組間比較，P＞0.05。

表3 兩組患者HP清除率和不良反應情況比較(n)

3 討論

胃潰瘍在消化道系統疾病中較為常見，正常情況下，胃、十二指腸黏膜具有完善而有效的防御機制，足以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵襲，但研究顯示[3-4]，HP感染、過度胃酸分泌可能損害這一防御機制，導致潰瘍發生。究其病因為胃十二指腸黏膜受損，導致了防御修復功能遭到破壞，降低了抵御胃酸侵蝕的功能而發生潰瘍。HP在黏稠的環境下具有極強的運動能力，強動力性是HP致病的重要因素，HP與消化性潰瘍的發生密切相關，而在潰瘍的發病過程中，胃酸的分泌異常和HP感染是引起潰瘍的常見原因。因此，針對胃潰瘍合并出血患者的治療不僅要抑制胃酸，還要重視HP的根除，減少消化性潰瘍的發生率。

泮托拉唑是一種質子抑制劑藥物，屬于苯并咪唑衍生物，它是一種強效的抑酸藥物，它由a、b兩個亞單位組成，在受體和第二信使的作用下，首先通過水解ATP獲得能量后，再進行H-K離子的細胞內外交換，使H離子能夠在分泌小管腔內與Cl離子結合而形成酸，最后在與蛋白酶等有機物組成胃酸后排入胃腔。而泮托拉唑可通過與質子泵特異性、不可逆性結合，改變其空間構象使之失活，使H離子向胃內釋放的過程受到阻礙，而導致H離子與Cl離子無法結合，特異性地抑制胃壁細胞內H＋-K＋-ATP酶，而達到抑制胃酸分泌的目的，與其他類型的藥物相比較，抑酸作用更強，同時它還可以促進胃黏膜的修復而發揮止血的臨床效果[4-6]。

HP是導致胃潰瘍最常見的原因，HP侵入人體后導致胃的保護機制受到損害，而當保護機制無法發揮正常的保護功能時，胃壁也就無法抵御胃酸的侵襲，直接導致胃潰瘍發病。泮托拉唑除了具有超強的抑酸功能外，還可以對HP造成不利的影響，它可以降低HP的活動力，這種抑制機制可能與質子泵抑制劑分子結構中含有類似咪唑結構的基團相關。HP破壞胃腸道保護機制的重要因子之一就是尿素酶，如果藥物能夠使尿素酶得到有效的抑制或破壞就可以阻止HP在胃內的黏附過程，進而起到抗菌的作用。當HP得到抑制或者是清除后，胃腸道的保護機制就能恢復，使胃酸無法對胃壁造成侵襲，達到治療胃潰瘍的目的[7-8]。

本研究中，觀察組總有效率87.8%，對照組總有效率67.8%，觀察組明顯高于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05。兩組患者治療后HP感染、疼痛評分、空腹胃液pH值等指標均有所改善，但觀察組改善效果更加理想，與對照組比較，差異有統計學意義，P＜0.05。觀察組HP清除率87.8%，對照組HP清除率51.1%，觀察組明顯高于對照組，組間比較，差異有高度統計學意義，P＜0.01；兩組不良反應發生率差異不顯著，組間比較，P＞0.05。這證實了泮托拉唑治療胃潰瘍合并出血的有效性，是殺滅HP有效的治療方法，根除感染效果滿意，可使大部分患者胃黏膜炎癥消退。

綜上所述，泮托拉唑治療胃潰瘍合并出血患者可以有效清除HP，抑制胃酸的分泌，安全性高，臨床效果滿意，值得臨床推廣。

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2016-03-18)

1005-619X(2016)08-0854-03

10.13517/j.cnki.ccm.2016.08.032

455000河南省安陽市燈塔醫院