T波峰末間期離散度與2型糖尿病的相關性

黃　穎　唐文紅　陳曉婕　田曉芬　覃曉波

(廣西壯族自治區人民醫院心電診斷科，廣西　南寧　530021)

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T波峰末間期離散度與2型糖尿病的相關性

黃穎唐文紅陳曉婕田曉芬覃曉波

(廣西壯族自治區人民醫院心電診斷科，廣西南寧530021)

〔摘要〕目的探討2型糖尿病(T2DM)患者各項臨床指標與T波峰末間期離散度(Tp-Ted)的相關性。方法將60例T2DM患者的血壓、體重指數(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、尿酸(UA)、血脂、Tp-Ted等指標與60例健康對照組進行比較，重點分析Tp-Ted與糖化血紅蛋白(HbA1c)、血脂之間的關系。結果T2DM組Tp-Ted較對照組明顯延長(P<0.01)，HbA1c、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的增高是Tp-Ted延長的危險因素(P<0.01)。結論HbA1c、TC、HDL和LDL的增高會加重心肌電活動的不穩定性，易導致心血管危險事件的發生。

〔關鍵詞〕2型糖尿病；糖化血紅蛋白；總膽固醇；高密度脂蛋白；低密度脂蛋白；T波峰末間期離散度

2型糖尿病(T2DM)是一種內分泌代謝異常導致的疾病，糖尿病心臟病是其致死的主要原因之一。T波峰末間期(Tp-Te間期)在心電學上是反映心室跨壁復極離散度(TDR)的量化指標〔1〕。有研究表明Tp-Te間期異常增大可能與發生心源性猝死相關〔2，3〕。本研究通過分析糖尿病相關指標與Tp-Te間期的關系，探討T2DM患者Tp-Te間期變化的臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012年3月至2013年12月我院內分泌代謝科收治的資料完整的無高血壓、冠心病、心肌梗死、心肌病等心臟病變及肝腎功能不全的60例T2DM患者，男28例，女32例，平均年齡(48.82±7.26)歲。抽取同期60例健康體檢者作為對照組，男31例，女29例，平均年齡(46.08±8.32)歲。

1.3統計學方法采用SPSS17.0統計軟件進行t檢驗，多因素Logistic回歸分析。

2結果

2.1T2DM組與對照組間一般資料比較兩組間除年齡、血壓、身高、體重、TG、HDL外，其余T2DM組均較對照組明顯增高(P<0.05)，見表1。

2.2T2DM組與對照組Tp-Te間期比較兩組各導聯的Tp-Te間期值差異無統計學意義(P>0.05)，但T2DM組T波峰末間期離散度(Tp-Ted)、經過Bazett公式校正后的T波峰末間期離散度(Tp-Tec)明顯延長(P<0.01)，見表2。

2.3T2DM患者Tp-Ted的影響因素以T2DM患者Tp-Ted 為10～30 ms 或30～60 ms為因變量，HbA1c(<8%、8%～10%、>10%)、TC(<5.2 mmol/L、>5.2 mmol/L)、HDL(<0.91 mmol/L、0.91～1.55 mmol/L、>1.55 mmol/L)、LDL(<3.121 mmol/L、>3.121 mmol/L)為自變量，進行非條件多因素Logistic回歸分析，發現HbA1c、TC、HDL、LDL的增高是Tp-Ted顯著延長的危險因素(P<0.01)，見表3。

表1　兩組一般資料的比較

與對照組比較：1)P<0.05，2)P<0.01；下表同

表2　兩組Tp-Te間期的比較

表3　Tp-Ted發生的相關危險因素的Logistic回歸分析

3討論

心室跨壁復極離散度是T波形成的主要機制，其主要反映心室肌間存在的電位差和復極的不均一性。心外膜細胞、M細胞和心內膜細胞組成心室壁細胞，三者的電生理特性存在差異性，同一個心動周期中，心外膜復極間期最短，最早結束復極；M細胞復極間期最長，最晚完成復極。T波頂峰(Tpeak)與心外膜細胞復極終止的時相相符，T波終末(Tend)與M細胞復極終止的時相相符，Tp-Te間期代表整個心室最先完成復極至最后完成復極的時間，體現心肌復極的不均一性，因此Tp-Ted主要反映的是M細胞復極在空間上的不協調性的大小。心室跨壁復極離散度(TDR)的異常增大是導致室性心律失常發生的基礎〔4〕，在心電圖中表現為Tp-Te間期延長，容易形成折返，導致心律失常發生率上升〔5〕。本研究發現雖然T2DM組與對照組間各導聯的Tp-Te間期值無統計學差異，但Tp-Ted、Tp-Tec較對照組明顯延長，說明T2DM患者心肌細胞復極的空間不協調性、不均一性及不穩定性增加，存在心律失常發生的潛在風險。近年來國內外許多相關研究也證實了Tp-Te間期是預測室性心律失常發生的心電指標之一〔5～8〕。

T2DM是臨床上最常見的代謝性疾病，合并心、腦血管動脈硬化性病變的發生率較高，是僅次于腫瘤及心腦血管疾病，嚴重危害人體健康的慢性病〔9〕。本研究顯示HbA1c、TC、HDL與LDL的增高是Tp-Ted延長的危險因素。高血糖生成、HbA1c和脂代謝產物大量堆積血管壁造成微血管病變和動脈粥樣硬化，隨著病程的發展導致心臟因供血不足，心肌攝入血糖減少，影響心室肌的復極，使心肌細胞的跨膜動作電位局限性傳導延遲和時限延長，從而加重心肌電生理的不穩定性；同時T2DM患者的代謝功能紊亂也可造成了細胞自身損害和內代謝異常，使心肌細胞的除極和復極均受到影響，導致心臟危險事件的發生〔10〕。由于本組病例已排除高血壓、冠心病、心肌梗死、心肌病等心臟病變及肝腎功能不全等會對Tp-Te間期產生影響的疾病，因此可以認為T2DM患者不僅糖代謝異常可導致心肌電生理活動發生改變，隨著血糖的增高，合并脂肪和蛋白質的代謝紊亂均可引起血管動脈硬化性改變，加重了心肌細胞復極的不均一性及不穩定性，使Tp-Ted增大導致易產生多部位的激動折返，從而易誘發心臟危險事件的發生。研究表明TDR的增大對缺血性心律失常具有重要的意義〔11〕。因此T2DM的短期治療目標是控制血糖，長期目標應是預防其相關并發癥的發生與發展。綜上所述，T2DM患者Tp-Ted明顯延長，因此在T2DM的治療過程中在控制血糖和體重的同時應重視Tp-Te間期的變化，對避免可能出現心律失常的風險，具有一定的臨床意義。

4參考文獻

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9王錦泓，徐慧蘭.2型糖尿病危險因素交互作用研究進展〔J〕.中國公共衛生，2013；4(29)：615-7.

10田芳，畢會民，朱俊科，等.2型糖尿病患者心律失常及相關因素分析〔J〕.臨床心血管病雜志，2010；26(10)：726-9.

11Pedro D，Eric L.Quantification of cardiac ventricular repolarization and its spatial dispersion through the surface electrocardiogram〔J〕.Rev Argent Cardiol，2009；77：47-55.

〔2015-03-22修回〕

(編輯苑云杰/曹夢園)

基金項目：廣西壯族自治區衛生廳自籌經費科研課題(Z2012257)

通訊作者：唐文紅(1968-)，女，副主任醫師，碩士，主要從事心臟自主神經功能的評價研究。

〔中圖分類號〕R540.4+1

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)13-3158-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.13.028

第一作者：黃穎(1979-)，女，碩士，主治醫師，主要從事心電圖分析及心律失常診斷研究。