內毒素、體質指數及甘露糖結合凝集素在檢測妊娠期糖尿病患者中的應用研究

劉嵐，齊紅齊齊哈爾市第一醫院婦產科，黑龍江齊齊哈爾　161000

內毒素、體質指數及甘露糖結合凝集素在檢測妊娠期糖尿病患者中的應用研究

劉嵐，齊紅
齊齊哈爾市第一醫院婦產科，黑龍江齊齊哈爾161000

目的探究內毒素、甘露糖結合凝集素及體質指數在檢測妊娠期糖尿病患者中的研究價值。方法該研究選擇在該院婦產科正規產檢的孕婦104例作為樣本，分成妊娠期孕婦（GDM組）和正常孕婦（健康組），均檢測體內血漿MBL、LPS水平，并進行比較分析。結果GDM組患者檢測而的BMI水平顯著高于健康組（t=-4.698，P=0.029），MBL水平顯著小于健康組（t=7.859，P=0.014）；LPS的水平顯著高于健康組（t=-9.829，P=0.001），兩組結果差異具有統計學意義（P＜0.05）；健康組張的非肥胖亞組和肥胖亞組的MBL、LPS檢測水平差異無統計學意義（P＞0.05），在GDM組患者中，肥胖亞組的MBL水平顯著低于非肥胖亞組（t=-7.652，P＜0.05），而LPS的水平卻顯著高于非肥胖亞組（t=-10.274，P＜0.05）。結論在臨床上，LPS和MBL能夠作為孕婦GDM發病的兩個高危因素，而BMI增長過快可能是GDM發病的獨立因素，這三項水平指標是對GDM防治最有意義的指標。

內毒素；體質指數；妊娠期糖尿病

臨床上妊娠期糖尿病（GDM）每年的發病率逐漸升高，同時使大多數的母胎引起了嚴重的并發癥，嚴重威脅其生命安全。目前，關于妊娠期糖尿病的炎癥免疫學說發生機制成為當今相關學者的研究熱點［1］，一些學者認為是由多種的炎癥信號刺激，使其微炎癥狀態發生了變化。甘露糖結合凝集素（MBL）屬于一種特異性的免疫系統的模式分子，一般在炎癥調節與免疫上發揮著不可缺少的作用。根據相關報道［2］，在小腸道等多處的菌群失調后，機體內部的內毒素（LPS）將會是激活炎癥通路的唯一物質，甚至在免疫炎癥發病的方面上均起著重要的作用。該研究選擇2014年12月—2015年12月之間，在該院婦產科正規產檢的孕婦104例作為樣本，分成妊娠期孕婦（GDM組）和正常孕婦（健康組），均檢測體內血漿MBL、LPS水平，并進行比較分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年12月—2015年12月之間，在該院婦產科正規產檢的孕婦104例，年齡26～34歲，孕周24～28周。給予104例孕婦行葡萄糖耐量試驗，分成妊娠期孕婦（GDM組）和正常孕婦（健康組）。GDM組患者共54例，平均（30.58±4.16）歲，平均孕周（26.87±2.29）周；健康組共50例，平均（29.89±4.19）歲，平均孕周（26.12± 2.26）周，兩組研究對象在年齡、孕周等資料上差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。采用1998年世界衛生組織（WHO）定制的亞太地區肥胖診斷標準，且計算每個研究對象的BMI（kg/m2），在把兩組均分成：肥胖亞組和非肥胖亞組，。該研究得到該院醫學倫理委員會審批通過，同意進行該研究。

1.2患者入組標準與排除標準

入選標準［3］：GDM組患者均符合美國糖尿病協會制定的糖尿病診療指南；研究對象精神狀態正常，可以積極配合工作人員；患者及家屬同意入選此研究且簽署協議書。

排除標準：排除研究對象伴有胎膜破裂、先兆早產等；排除患有妊娠期糖尿病的高危因素；患者及家屬不同意入選此研究。

1.3生化指標檢測

該研究應用鱟變形細胞溶解物試驗法，給予兩組患者檢測LPS的水平濃度；采用酶聯免疫附試驗檢測患者的血清MBL水平，試劑盒購于上海諾泰中國生物。給予患者口服75 g的葡萄糖，進行耐量試驗，在分別測出0、1、2 h三個時間段的血糖值。研究對患者的血糖檢測使用己糖激酶比色法進行檢測，試劑盒購于南京安培化工科技有限公司。

1.4觀察指標

觀察指標［4］：①觀察GDM組與正常組的血漿MBL、LPS水平對比。②觀察兩組研究對象中的肥胖者亞組與費肥胖亞組的MBL、LPS水平。

［作者簡介］劉嵐（1982-），女，山東萊州人，本科，主治醫生，研究方向：婦產方向。

表2　兩組研究對象中的肥胖者亞組與費肥胖亞組的MBL、LPS水平（±s）

表2　兩組研究對象中的肥胖者亞組與費肥胖亞組的MBL、LPS水平（±s）

注：兩組研究對象中，肥胖亞組和非肥胖亞組對比（xP＜0.05）。

檢測指標BMI（kg/m2）MBL（μg/mL）LPS（EU/mL）GDM組（n=54）非肥胖亞組（n=24）　　肥胖亞組（n=30）健康組（n=50）非肥胖亞組（n=23）　　肥胖亞組（n=27）22.25±3.31 358.67±185.21 0.62±0.33 （28.95±2.74）x（223.67±101.23）x（0.84±0.47）x23.56±0.98 443.21±149.63 0.48±0.20 （7.28±1.42）x358.89±186.11 0.52±0.24

1.5統計方法

采用SPSS18.0統計學軟件，患者的血漿MBL、LPS水平采用均數±標準差（±s）表示，均數之間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

GDM組患者檢測而的BMI水平顯著高于健康組（t=-4.698，P=0.029），MBL水平顯著小于健康組（t=7.859，P=0.014）；LPS的水平顯著高于健康組（t=-9.829，P=0.001），兩組結果差異有統計學意義（P＜0.05）；見表1。

表1　GDM組與正常組的血漿MBL、LPS水平對比情況（±s）

表1　GDM組與正常組的血漿MBL、LPS水平對比情況（±s）

組別　BMI（kg/m2）　MBL（μg/mL）　LPS（EU/mL）GDM組（n=54）健康組（n=50）t值 P值28.65±2.87 21.63±2.12 -4.698 0.029 256.87±127.58 423.69±150.32 7.895 0.014 0.95±0.39 0.52±0.44 -9.829 0.001

健康組張的非肥胖亞組和肥胖亞組的MBL、LPS檢測水平差異無統計學意義（P＞0.05），在GDM組患者中，肥胖亞組的MBL水平顯著低于非肥胖亞組（t=-7.652，P＜0.05），而LPS的水平卻顯著高于非肥胖亞組 （t=-10.274，P＜0.05）。見表2。

3討論

關于GDM發病機制中的“免疫炎癥學說”現如今已經成為了研究者的討論的熱點，一些認則認為這種慢性低度炎癥異于不同于常規性質的炎癥［5］。但是相關文獻報道［6］：前者可以通過誘發特異性的始動因子，則會引起一系列和傳統炎癥具有相同意義的分子或者分泌的信號激素等，這些因素足以引起其病理過程。而內毒素則被認為當今最具有代表性的誘發因子之一，是很好的炎癥通路啟動因子，其一般是通過刺激巨噬細胞和脂肪細胞表面的TLR4受體的機理［7］，進而促進下游的炎癥信號進行相應的表達，同時形成低度炎癥的狀態，而是機體的胰島素進行抵抗。一般來講妊娠期糖尿病屬于一種多發、多因素性的疾病，世界范圍的各研究者對其發病機制以及因素均進行可探討。而糖尿病家族史、肥胖、高齡是目前公認的高危的幾個因素［8］。

結合該研究結果表1，可以看出GDM組患者檢測而的BMI水平顯著高于健康組 （t=-4.698，P=0.029），MBL水平顯著小于健康組（t=7.859，P=0.014）；LPS的水平顯著高于健康組（t=-9.829，P=0.001），兩組結果差別顯著，說明了GDM患者機體的具有較高水平的內毒素，而內毒素血癥最有可能是GDM發病的直接病理狀態，而LPS水平的高低有可能是成為監測糖代謝異常一個重要指標。LPS作用于單核細胞上的TLR4受體，激活了通道，致使胎盤的炎癥基因和慢性應激可以表達，進而嚴重損傷胰島功能。表2中可以看出，健康組張的非肥胖亞組和肥胖亞組的MBL、LPS檢測水平差別不大，肥胖亞組的MBL水平顯著低于非肥胖亞組（t=-7.652，P＜0.05），而LPS的水平卻顯著高于非肥胖亞組（t=-10.274，P＜0.05），說明了GDM組的肥胖亞組血漿MBL水平明顯很少，甚至檢測不出來，而正常組中的兩個亞組則是相差不大，顯示MBL有可能是超重孕婦發生GDM的一個高危因素。

綜上所述，在臨床上，LPS和MBL能夠作為孕婦GDM發病的兩個高危因素，而BMI增長過快可能是GDM發病的獨立因素，這三項水平指標是對GDM防治最有意義的指標。

［1］李從青，姚潔.內毒素對妊娠期糖尿病患者外周血單核細胞TLR4mRNA及NF-kB mRNA［J］.安徽醫科大學學報，2011，46（3）：257-258.

［2］袁靜，叢林，姚潔，等.孕婦體質指數與妊娠期糖尿病關系［J］.中國公共衛生，2014，32（13）：1476-1477.

［3］侯美芹，王治潔，周玲，等.新診斷標準下妊娠期糖尿病高危因素研究［J］.現代生物醫學進展，2012（10）：1916-1917.

［4］李琴，袁靜.妊娠期糖尿病孕婦血漿凝集素和內毒素水平與體質指數的相關性［J］.實用醫學雜志，2015（20）：3326-3327.

［5］張眉花，楊慧霞，孫偉杰糖尿病家族史與妊娠糖代謝異常發病相關性的前瞻性對照研究［J］.中華糖尿病雜志，2015，13（3）：163-164.

［6］董硯虎，孫黎明，李利.肥胖的新定義及亞太地區肥胖診斷的重新評估與探討［J］.遼寧實用糖尿病雜志，2013，2（9）：3-5.

［7］樂杰.婦產科學［M］.6版.北京：人民衛生出版社，2010：159.

［8］梁上燕，黎鋒，劉珊英，等.不同糖耐量人群的血脂多糖水平及其胰島素抵抗、β細胞分泌功能的關系［J］.中華內分泌代謝雜志，2014，28（4）：276-277.

R587.1

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1672-4062（2016）06（b）-0073-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.12.073

2016-03-22）