前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病的臨床分析

叢亞坤黑龍江省大慶市第四醫院腎內科，黑龍江大慶　163000

前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病的臨床分析

叢亞坤
黑龍江省大慶市第四醫院腎內科，黑龍江大慶163000

目的采用前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病患者，分析治療后的臨床效果。方法選取2014年1月—2016年1月期間該院接收的糖尿病腎病患者56例，隨機分成實驗組和對照組，每組28例。對照組患者單純采用前列地爾進行治療，實驗組患者選用前列地爾聯合羥苯磺酸鈣進行治療。觀察患者治療前以及治療后4周、8周和12周時，兩組患者的尿清蛋白排泄率，空腹血糖檢測情況，三酰甘油，血清總膽固醇和糖化血紅蛋白等一系列指標的情況。結果治療前兩組患者的尿清蛋白含量差異無統計學意義（P＞0.05），治療8周和12周后，實驗組患者的尿清蛋白含量明顯小于對照組患者，兩組患者治療后結果差異均有統計學意義（P＜0.05）；治療前后，兩組患者的空腹時血糖含量，血清總膽固醇，三酰甘油的含量均無顯著性變化，差異無統計學意義（P＞0.05）；而糖化血紅蛋白的含量在治療后均比治療前有所減少，兩組結果差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論采用前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病患者，安全有效，效果較好，值得推廣和應用。

前列地爾；羥苯磺酸鈣；糖尿病腎??；臨床

常見的較嚴重的糖尿病微血管病變就是糖尿病腎病，屬于因糖尿病引起的危害性最大的一種慢性并發癥。該疾病的主要臨床特征是導致腎小球硬化，伴隨有腎功能不全，嚴重的時候會引發腎功能衰竭、致殘，甚至是導致患者的死亡。該疾病具有不可逆臨床進程，目前所采取的措施只是起到了延緩和阻止疾病發展的作用，不能夠完全治愈患者。疾病產生的微量蛋白尿可誘導疾病轉化為尿毒癥或者是嚴重損害患者的腎。前列地爾屬于一類血管活性藥物，可以加速血管的擴張以及抑制血小板的聚集，降低患者血液的粘稠度，紅細胞的聚集性減弱，腎的血流量增大，改善患者的微循環。羥苯磺酸鈣是一類血管保護劑，因降低了身體內部的尿清蛋白而保護了患者的腎臟［1-3］。該研究選取該院接收的糖尿病腎病患者56例，隨機分成2組，應用不同方法進行治療，對結果進行分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年1月—2016年1月期間該院接收的糖尿病腎病患者56例，隨機分成實驗組和對照組，每組28例。對照組有女性患者12例，男性患者16例，患者年齡43～69歲，平均年齡（57.4±1.5）歲；實驗組有女性患者13例，男性患者15例，患者年齡44～70歲，平均年齡（59.1±1.3）歲。該研究兩組患者的診斷標準依據是《內科學》，患者均有5～10年以及以上的糖尿病史，臨床特征性表現有蛋白尿、高血壓和高血脂，符合臨床上早期對糖尿病腎病的診斷，患者3個月內至少有兩次尿清蛋白排出率在30～300 mg/24 h。排除標準：嚴重的感染者；妊娠期以及哺乳期的女性；血壓不穩定，控制不良患者；心和肝等體內重要的臟器官出現了器質性的病變的患者；因其它類疾病導致的腎臟繼發性損害的患者；患有嚴重腦血管疾病的患者；患有出血性疾病以及凝血性疾病的患者；服用藥物出現過敏史以及其它嚴重的不良反應或不耐受癥患者。兩組患者在年齡、性別、臨床特征性表現等一般性資料方面差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2治療措施

1.2.1單純采用前列地爾治療 采用常規的降血糖和降血脂的方法進行前期治療，包括有口服降糖藥物和（或）胰島素進行治療，運動療法、控制其飲食、維持空腹時血糖含量≤6.0 mmol/L，進餐后兩小時左右血糖含量≤8.0 mmol/L。待患者血糖含量達到標準后，給予患者10 μg前列地爾，靜脈滴注250 mL、0.9%的氯化鈉注射液，以12周為1個療程。

1.2.2前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療 采用常規的降血糖和降血脂的方法進行前期治療，包括有口服降糖藥物和（或）胰島素進行治療，運動療法、控制其飲食、維持空腹時血糖含量≤6.0 mmol/L，進餐后兩小時左右血糖含量≤8.0 mmol/L。待患者血糖含量達到標準后，給與患者10 ug前列地爾，靜脈滴注250 mL、0.9%的氯化鈉注射液，然后加服500 mg的羥苯磺酸鈣，3次/d。以12周為1個療程。

1.3評價指標

患者治療前以及治療后4周、8周和12周時，兩組患者的尿清蛋白排泄率，空腹血糖檢測情況，三酰甘油，血清總膽固醇和糖化血紅蛋白等一系列指標的情況。

［作者簡介］叢亞坤（1982.9-），女，遼寧沈陽人，碩士研究生，主治醫師，研究方向：腎內科醫療。

1.4統計方法

采集記錄的數據采用SPSS 19.0軟件進行相關統計學處理和分析，計量資料用（±s）表示，P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1治療前后兩組患者尿清蛋白含量變化的情況

治療之前兩組患者的尿清蛋白含量差異無統計學意義（P＞0.05）。治療4周后，實驗組患者尿清蛋白含量為74.5 mg/L，對照組患者為76.6 mg/L；治療8周后，實驗組患者尿清蛋白含量為50.8 mg/L，對照組患者為72.1 mg/L；治療12周后，實驗組患者尿清蛋白含量為39.6 mg/L，對照組患者為51.1 mg/L。可以看出，治療8周和12周后，實驗組患者的尿清蛋白含量明顯小于對照組患者。兩組患者治療后結果差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1　治療前后兩組患者尿清蛋白含量變化的情況［（±s），mg/L］

表1　治療前后兩組患者尿清蛋白含量變化的情況［（±s），mg/L］

組別　治療前　治療4周　治療8周　　治療12周實驗組（n=28）對照組（n=28）97.5±35.8 94.4±40.2 74.5±39.5 76.6±35.2 50.8±32.0 72.1±34.5 39.6±29.5 51.1±26.7

2.2兩組患者治療后血糖血脂的變化情況

治療前后，兩組患者的空腹時血糖含量，血清總膽固醇，三酰甘油的含量均無顯著性變化，差異無統計學意義（P＞0.05）；而糖化血紅蛋白的含量在治療后均比治療前有所減少，兩組結果差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2　兩組患者治療后血糖血脂的變化情況（±s）

表2　兩組患者治療后血糖血脂的變化情況（±s）

組別　時間　空腹時血糖含量（mmol/L）血清總膽固醇（mmol/L）三酰甘油（mmol/L）糖化血紅蛋白（%）對照組（n=28）實驗組（n=28）治療前治療后治療前治療后7.8±2.1 7.6±1.9 7.9±3.2 7.7±1.7 5.2±0.6 5.0±1.2 5.3±0.5 5.1±1.3 1.5±0.6 1.7±0.8 1.4±0.9 1.6±0.7 9.5±0.6 8.0±0.2 9.2±0.4 6.1±0.7

3討論

社會迅速發展以及人民生活水平提高的同時伴隨著各大疾病的發病率正在逐年上升，并發癥的發生率也在增長，嚴重的影響著患者及其家屬的正常生活節奏以及生活質量，糖尿病腎病便是其中之一?；颊呋疾『笕舻貌坏阶銐虻闹匾暫图皶r的有效治療，疾病將發展為腎臟衰竭，嚴重的轉變為尿毒癥且威脅著患者的生命安全。因此，預防糖尿病患者轉變為糖尿病腎病患者成為了臨床上高度重視的熱點之一。羥苯磺酸鈣通過抑制轉化生長因子以及蛋白激酶C的合成，降低患者血液粘稠度和微血管壁通透性來預防和治療疾病。前列地爾又稱為前列腺素，可以擴張腎血管，降低阻力，增加血流量，防止腎臟缺血，同時還可以改善腎功能，主要作用機制是增加血管平滑肌內部環磷酸酰苷的含量來擴張血管。

糖尿病腎病是糖尿病主要的一個并發癥，屬于慢性微血管病變所導致的腎小球硬化病。糖尿病腎病的發病機制比較復雜，早期的病理表現是腎小球內高灌注、濾過率增大，腎臟變得肥大、腎小管和腎小球基底膜增厚。臨床上目前研究資料顯示誘發該疾病的因素包括有生化代謝紊亂、高血壓、細胞生長因子、血液流變學有所改變以及腎小球血流動力學的改變等。糖尿病腎病的主要標志是蛋白尿，腎小球基膜發生病變后濾過率會增大，進而導致膜上的基底陰電荷部分流失，減小了分子直徑，易于陰電荷白蛋白的濾出。若患者處于大量蛋白尿時期，此時腎小球濾過膜孔的直徑變大，流失了較多的陰電荷，增加了腎小球內大分子蛋白的排出。而大量蛋白尿的排出會大大增大患者發生感染的概率，所以說，延緩和治療糖尿病腎病的關鍵之處在于如何減少患者蛋白尿的排出量。糖尿病患者若出現微量蛋白尿，則可能患有糖尿病腎病，預示著患者的血管已遭到廣泛性損害。

該研究選取該院接收的糖尿病腎病患者56例作為觀察對象。治療之前兩組患者的尿清蛋白含量差異無統計學意義（P＞0.05），治療8周和12周后，實驗組患者的尿清蛋白含量明顯小于對照組患者，兩組結果差異均有統計學意義（P＜0.05）；治療前后患者的空腹時血糖含量，血清總膽固醇以及三酰甘油的含量均無顯著性變化，差異無統計學意義（P＞0.05）；而糖化血紅蛋白的含量在治療后均比治療前有所減少，兩組結果差異均有統計學意義（P＜0.05）。在治療患者的過程中該院也注意加強對患者的護理管理，經患者反映，實施管理后患者恢復期耗時有所減少，促進了患者的恢復，值得進行進一步的研究。

綜上所述，采用前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病患者，治療一定時間后可以降低患者的尿清蛋白含量，糖化血紅蛋白含量也有所降低，具有一定的應用價值。

［1］王永軍，劉建震，張云，等.前列地爾聯合羥苯磺酸鈣輔治糖尿病腎病的臨床療效觀察［J］.臨床合理用藥雜志，2015 （7）：75-76.

［2］王永維.前列地爾與羥苯磺酸鈣聯合治療糖尿病腎病的療效觀察［J］.中國臨床研究，2014（7）：807-808.

［3］潘苗，梁蘊誼，劉帥，等.前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病的臨床分析［J］.中國現代藥物應用，2011（16）：5-6.

R587.1

A

1672-4062（2016）06（b）-0027-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.12.027

2016-03-27）