超聲檢測急性呼吸窘迫綜合征患者肺復張時急性血流動力學變化*

祖國亮，尹 康，歐陽松茂，劉曉峰,朱宏泉

(贛南醫學院第一附屬醫院重癥醫學科，江西贛州 341000)

超聲檢測急性呼吸窘迫綜合征患者肺復張時急性血流動力學變化*

祖國亮，尹 康，歐陽松茂，劉曉峰,朱宏泉

(贛南醫學院第一附屬醫院重癥醫學科，江西贛州 341000)

目的 了解急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者肺復張時的急性血流動力學變化，并對比研究肺復張對肺內/外源性ARDS患者心臟和血流動力學影響的差異。方法 根據病情需要，采用控制性肺膨脹法對該院重癥醫學科收治的22例血流動力穩定、無心臟疾病并接受機械通氣的ARDS患者進行肺復張，其中肺內源性組(ARDSp)10例，肺外源性組(ARDSexp)12例，持續氣道正壓通氣(CPAP)壓力40 cm H2O，維持30 s，肺復張前及結束后30 s立即使用M型超聲探查雙側心室內徑，三尖瓣收縮期位移(TAPSE),組織多普勒法了解左右心室的心肌收縮力。監測同一時間點血壓、心率、中心靜脈壓力等指標。肺復張前及結束5 min進行動脈血氣分析。結果 患者肺復張前后的氧合指數分別為(130±38)mm Hg和(180±62)mm Hg，比較差異有統計學意義(P<0.01)。平均動脈壓、收縮壓、舒張壓在復張終止時均發生下降(P<0.05)，稍后恢復正常。左心室舒張末內徑和右心室舒張末內徑在肺復張結束時均下降，與基礎水平差異有統計學意義(P<0.01)。二尖瓣環前葉收縮期運動峰值速度(SM)在復張前后無明顯波動(P>0.05)。通過對比研究發現平均血壓變化和患者的左室舒張末期內徑變化百分比具有相關性(r=0.61，P<0.01)。ARDSp組和ARDSexp組組間比較肺復張前后心率、血壓、心室內徑、SM變化差異無統計學意義(P>0.05)。結論 肺復張過程中觀察到短暫的平均血壓的下降，其與心臟前負荷的改變顯著相關。

呼吸窘迫綜合征,成人；血流動力學；肺復張手法；超聲心動圖

肺復張作為肺保護性通氣的補充，是治療急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的重要方法之一[1]。肺復張方法較多，其中研究較多的就是控制性肺膨脹，使用30～45 cm H2O壓力，維持15～40 s[2-4]。盡管大多數ARDS患者可以耐受肺復張，但仍存在肺損傷和循環功能紊亂危險。肺內源性ARDS(ARDSp)和外源性ARDS(ARDSexp)患者肺部的病理生理損害有所不同，因此對肺復張的反應性也不一致，ARDSexp和ARDSp在肺復張過程中的急性血流動力學和心臟改變的差異仍需深入研究。Toth 等[5]在最近針對ARDS患者的研究表明，在肺復張后呼氣末正壓通氣(PEEP)滴定過程中心輸出量出現較明顯的波動，但這種波動并未表現在中心靜脈壓(CVP)、心率、平均動脈壓(MAP)的監測中。超聲可以探測心臟前后負荷和心肌收縮力，有常規血流動力學監測項目沒有的優勢。本研究通過對兩類ARDS患者肺復張前后進行心臟超聲探查，結合傳統循環標指，了解肺復張過程中短暫心臟和血流動力學變化及ARDSexp和ARDSp在這種變化之間的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院重癥醫學科2014年1月至2015年8月收治的確診的ARDS患者22例，診斷標準符合柏林標準[6]，要求其氧合指數(PaO2/FiO2)≤200 mm Hg，胸片呈雙肺彌漫性改變。排除標準包括：(1)心源性肺水腫；(2)合并慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)；(3)2個月內發生過心絞痛或心肌梗死或合并其他心臟疾病；(4)嚴重顱內高壓；(5)妊娠；(6)循環不穩定平均血壓小于65 mm Hg；(7)胸廓畸形；(8)有氣壓傷的表現；(9)年齡小于18歲；(10)2個月之內發生過不穩定性心絞痛或心肌梗死；(11)尚未控制的心律失常；(12)其他不適合行胸部超聲檢查的患者，如過度肥胖等；(13)肺復張過程中出現明顯的血壓下降[肺復張后收縮壓(SBP)<90 mm Hg,舒張壓(MAP)下降大于20%]。根據患者的病史、臨床表現、影像學表現、病原學檢測結果分為ARDSp組(n=12)，ARDSexp組(n=10)。

1.2 肺復張實施過程 所有患者均行氣管插管或氣管切開機械通氣，使用Drager呼吸機(德國德爾格產)，采用肺保護性通氣策略，容量控制模式，潮氣量6 mL/kg,根據患者的氧合情況配置氧濃度和PEEP，以達到SPO2≥90%，并使平臺壓小于或等于30 cm H2O。使用PEEP試驗以確定最佳PEEP，即每次上調1～2 cm H2O(至5～15 cm H2O)，以使氧合改善最大化(或以氧合指數大于200 mm Hg為初始目標)，同時不出現血流動力學明顯改變(血壓、心輸出量下降大于20%或動靜脈血氧含量差增加20%以上)。肺復張前患者均經中心靜脈持續泵入一定劑量的多巴胺或去甲腎上腺素，以使MAP>65 mm Hg。右頸內靜脈或右鎖骨下靜脈手動測量CVP，控制液體入量使CVP維持在8～12 cm H2O、尿量大于或等于1 mL·kg-1·h-1。第1次肺復張在機械通氣24 h內進行，為了使患者耐受持續的氣道高壓力，使用咪達唑侖、芬太尼鎮靜，鎮靜深度為Ramsay評分4～5分，將FiO2上調至100%，保留自主呼吸的情況下改用持續氣道正壓通氣(CPAP)模式，壓力40 cm H2O，維持30 s，之后恢復之前的呼吸機參數。

1.3 監測指標 所有患者均通過橈動脈置管接壓力傳感器實時監測SBP、DBP、MAP。其他監測指標包括心率、CVP。以上監測指標均于肺復張開始前，結束后立即予以記錄一次。肺復張前、肺復張結束后立即進行心臟超聲(邁瑞M5M5T)探查，使用M超聲探查左右室長軸切面，測量左心舒張末期內徑(LVEDD)和右心室舒張末內徑(RVEDD)，計算左心室射血分數(LVEF)和右心室有射血分數(RVEF),心尖四腔切面測定三尖瓣環收縮期位移(TAPSE)。以TDI技術檢測心尖四腔切面二尖瓣前葉收縮期運動峰值速度(SM)。超聲探查固定由1名醫師完成。以上數據均測量3個心動周期后取平均值。所有數據通過刻錄光盤予以保存，最后數據的分析判斷由對患者疾病情況不知情的超聲科醫生完成，并由一名更高級別的醫生進行審核。肺復張前及復張后5 min抽取動脈血行血氣分析，包括PaO2、PaCO2、PH等。

2 結 果

2.1 一般資料 本研究共納入22例患者，其中男14例，女8例，年齡20～75歲，平均(51±14)歲。其中急性重癥胰腺炎8例，其他腹腔感染4例，肺炎10例。收住綜合ICU第一個24 h的APECHEⅡ評分平均為(21±9)分。研究距離確診ARDS的時間為(1.5±2.2)d。肺損傷評分(Lis)平均為(2.8±0.5)分。

2.2 肺復張前部分呼吸機參數及復張前后部分血流動力學指標 20例患者共進行了有效的肺復張，其中2例患者肺復張過程中出現血壓較明顯下降(肺復張后SBP<90 mm Hg,MAP下降大于20%)，于是放棄肺復張，血壓立即自動恢復，并未產生不良影響。肺復張前患者呼出潮氣量為(340±55)mL,設置PEEP值為(11.0±1.2)cm H2O。肺復張前和肺復張5 min后的PaO2/FiO2變化差異有統計學意義(P<0.01)。平均血壓、SBP、DBP在復張終止時均發生一定程度的下降，差異均具有統計學意義(P<0.05)，見表1。患者肺復張后5 min MAP (95±13)mm Hg，與治療前(96±15)mm Hg比較差異無統計學意義(P>0.05)。肺復張前后的心率沒有明顯變化，部分患者中間一過性下降，復張結束后恢復正常。

2.3 肺復張前后的超聲檢測結果 LVEDD禾RVEDD在肺復張后均明顯降低，前后比較差異有統計學意義(P<0.01)。肺復張前和終止時比較，LVEF、RVEF、SM、TAPSE無明顯變化(P>0.05)，見表2。

2.4 ARDSp組和ARDSexp組肺復張前后指標對比 ARDSP組和ARDSexp組肺復張前后超聲指標和血流動力學指標變化對比，組間各指標變化差異均無統計學意義(P>0.05)，見表3。

2.5 相關性分析 相關性分析表明，平均血壓變化百分率(-9%+14%)和左室舒張末期內徑變化百分率(-15%+8%)之間呈正相關(r=0.61，P<0.01)。

表1 所有患者肺復張前后血氣指標及部分血流動力學指標

a：P<0.05，b：P<0.01，與復張前比較。

表2 肺復張前后超聲檢測指標

a：P<0.01，與復張前比較。

表3 ARDSp組和ARDSexp組肺復張前后血流動力學及超聲檢測指標對比

3 討 論

肺復張是在自主呼吸或設定潮氣量的基礎上，在一個短暫的時間內以較高的CPAP或PEEP，一般是30～45 cm H2O不等，使盡可能多的已萎陷的肺泡復張，目的在于將具有潛力的復張的肺泡打開[7]。由于肺泡塌陷帶來諸如肺容積減少、肺順應性降低、通氣血流比例失調、肺動脈高壓等一系列損害，采取積極有效的措施使塌陷的肺泡復張，并保持開放狀態，就顯得極有意義[8]。盡管大多數ARDS患者能比較好地耐受肺復張，但兩個方面的不良反應仍應引起高度重視，一是有引起氣壓傷、肺毛細血管牽拉損傷的可能；另一方面就是對血流動力學的影響[2]。既往的研究表明，ARDSexp和ARDSp患者由于病理生理改變的差異，對肺復張的反應是不一樣的，肺外源性的ARDS患者氧合改善更明顯。但兩型ARDS在肺復張時血流動力學方面改變的差異的報道較少。

使用控制性肺膨脹法進行肺復張，CPAP壓力40 cm H2O，維持30 s，根據經驗，這樣的壓力和維持時間是比較安全、有效的。研究結果證明，這種程度的壓力和維持時間能較明顯的改善患者的氧合指數，而只有很少的患者不能耐受(2例)。本研究的另一個發現是，控制性肺膨脹法進行肺復張可以導致短暫的血壓下降，這與同一時期的前負荷下降顯著相關，而心肌收縮力在此過程中沒有明顯變化。最后，本研究發現ARDSp患者和ARDsexp患者肺復張過程中循環系統的變化無明顯差異。對于研究結果中血壓下降的解釋如下：(1)胸內正壓導致的靜脈回流減少被認為是最主要的原因；(2)肺血管阻力增加導致的右心的后負荷增加也被認為是另一個重要原因，這會導致射血阻力增加和室間隔左移[9]。研究表明，急性肺動脈高壓在ARDS患者中較常見，右心功能的損害比較普遍，是機械通氣控制平臺壓力必須考慮的一個因素[9-12]。但肺復張對心肌收縮力影響的研究甚少，由于對回心血量減少的代償性反應，作者預計其是增加的。在本研究中，用組織多普勒技術發現，左右心肌收縮力在肺復張過程中并未明顯變化，LVEF和RVEF也未見明顯變化。復張起始階段的心率下降可能與迷走神經張力增高有關(類似于Valsava動作)；復張后期心率恢復，可能與后期交感神經反射性興奮有關[13-14]。

反映心肌收縮功能的指標較多，本研究選用SM評價左心收縮功能，TAPSE評價右心收縮功能，所選的兩種方法可操作性強，重復性高，相對較精確，簡單易行[15-18]。本研究肺復張前后兩指標變化均差異均無統計學意義，排除了心肌收縮功能導致血壓下降的可能，進一步證明了血流動力學波動是前后負荷改變導致的，這和之前的研究結果一致。

本研究重點監測了肺復張即時的血流動力學變化，但對于肺復張后的循環演變未作詳細跟蹤。Lim等[19]用豬制成3種不同的ARDS模型，即亞油酸模型組、肺炎模型組、呼吸機通氣相關模型組，觀察它們肺復張后血流動力學改變，亞油酸組和呼吸機相關性肺損傷組的心輸出量均在肺復張結束5 min后恢復至基線水平，而肺炎模型組的心輸出量在15 min后仍呈下降狀態。

另外本研究有如下不足：(1)由于樣本含量較少，統計效能偏低；(2)使用了傳統的二維超聲即M型超聲測量的指標，在量化分析是不夠精確；(3)未進行肺動脈壓力測定，對于右心后負荷的變化情況需待進一步研究。

[1]Amato MB,Barbas CS,Medeiros DM,et al.Beneficial effects of the′′open lung approach[J].′with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome.A prospective randomized study on mechanical ventilation.Am J Respir Crit Care Med,1995,152(6 pt 1):1835-1846.

[2]Lapinsky SE,AubinM,Mehta S,et al.Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure[J].Intensive Care Med,1999,25(11):1297-1301.

[3]Kloot TE,Blanch L,Melynne YA,et al.Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury.Effect on lung volume and gas exchange[J].Am J Respir Crit CareMed,2000,161(5):1485-1494.

[4]Rothen HU,Sporre B,Engberg G,et al.Reexpansion of atelectasis during general anaesthesia May have a prolonged effect[J].Acta Anaesthesiol Scand,1995,39(1):118-125.

[5]Toth I,Leiner T,Mikor A,et al.Hemodynamic and respiratory changes during lung recruitment and descending optimal positive end-expiratory pressure titration in patients with acute respiratory distress syndrome[J].Crit Care Med,2007,35(3):787-793.

[6]Ranieri VM,Rubenfeld GD,Thompson B,et al.Acute respiratory distress syndrome the Berlin definition[J].JAMA,2012,307(23):2526-2533.

[7]喻文亮，孫波．急性呼吸窘迫綜合征中的肺復張策略[J]．中華急診醫學雜志，2005，14(9)：787-789．

[8]Grasso S,Mascia L,Del Turco M,et al.Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy[J].Anesthesiology,2002,96(4):795-802.

[9]Lapinsky SE,Mehta S.Bench-to-bedside review:Recruitment and recruiting maneuvers[J].Crit Care,2005,9(1):60-65.

[10]Repessé X,Charron C,Vieillard-Baron A.Right ventricular failure in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome[J].Minerva Anestesiol,2012,78(8):941-948.

[11]Jardin F,Vieillard-Baron A.Is there a safe plateau pressure in ARDS? The right heart only knows[J].Intensive Care Med,2007,33(3):444-447.

[12]Boissier F,Katsahian S,Razazi K,et al.Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome[J].Intensive Care Med,2013,39(10):1725-1733.

[13]Medoff BD,Harris RS,Kesselman H,et al.Use of recruitment maneuvers and high-positive endexpiratory pressure in a patient with acute respiratory distress syndrome[J].Crit Care Med,2000,28(4):1210-1216.

[14]Rimensberger PC,Pristine G,Mullen BM,et al.Lung recruitment during small tidal volume ventilation allows minimal positive end-expiratory pressure without augmenting lung injury[J].Crit Care Med,1999,27(9):1940-1945.

[15]劉敏．右心功能超聲評估進展[J]．心血管病學進展，2013，34(4)：540-543．

[16]Veress G,Ling LH,Kim KH,et al.Mitral and tricuspid annular velocities before and after pericardiectomy in patients with constrictive pericarditis[J].Circ Cardiovasc Imaging,2011,4(4):399-407.

[17]Kim JS,Ha JW,Im E,et al.Effects of pericardiectomy on early diastolic mitral annular velocity in patients with constrictive pericarditis[J].Int J Cardiol,2009,133(1):18-22.

[18]Dal-Bianco J，Ling LH，Bellavia D,et al.Acceleration and decel-eration of longitudinal early mural annulus velocity distinguishes primary secondary constrictive pericarditis[J].Circulation,2007,116(6):570-571.

[19]Lim SC,Adams AB,Simonson DA,et al.Transient hemodynamic effects of recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury[J].Crit Care Med,2004,32(12):2378-2384.

Critical ultrasound assess the acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome*

ZuGuoliang,YinKang,OuYangSongmao,LiuXiaofeng,ZhuHongquan

(DepartmentofCriticalCareMedicine,FirstAffiliatedHospitalofGannanMedicalCollege，Ganzhou,Jiangxi341000,China)

Objective Use ultrasound to assess the acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in ARDS patients,and to analyze the difference of acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in ARDSp and ARDSexp patients.Methods According the clinical indication,22 ARDS patients whose hemodynamic is stable and ventilated was performed sustained inflation (SI)with a pressure of 40 cm H2O for 30 seconds(10 with ARDSp,16 with ARDSexp).Bilateral Ventricular dimensions and TAPSE were obtained immediately before and 30 seconds after the RM.Tissue Doppler imaging was performed to access the cardiac contractility.At the same time,blood pressure(BP),heart rate,CVP were recorded.Arterial blood gas analysis was performed just before and 5 minutes after the RM.Results After the RM the PaO2/FiO2changed significantly(130±38)mm Hgvs. (180±62) mm HgP<0.01.Mean,systolic,and diastolic BP decreased at the end of RM[MAP (95±13) mm Hg to (80±16)mm Hg,P<0.05]and recovered quickly.LVEDD and RVEDD was diminished after the RM(P<0.01)when Sm remained stable(P>0.05).The fractional changes in mean BP and left ventricular end-diastolic dimension after RMs were correlated significantly with each other(r=0.61).Comparison of the pulmonary and extrapulmonary groups showed no significant difference with respect to changes in BP,heart rate,SM or ventricular dimensions.Conclusion During RM,we observed a short time decrease in BP,the range was correlated with the preload decrease,at the same time,the cardiac contractility was stable.The pulmonary and extrapulmonary groups showed no significant difference about hemodynamic after RM.

respiratory distress syndrome，adult;hemodynamics;recruitment maneuver;ultrasonic cardiogram

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.34.012

江西省贛州市科學技術局指導性科技計劃項目(GZ2014ZSF090)。 作者簡介：祖國亮(1979-)，主治醫師，碩士，主要從事重癥醫學的研究。

R563.8

A

1671-8348(2016)34-4788-03

2016-05-16

2016-08-04)