氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死臨床效果觀察

張曉琳

氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死臨床效果觀察

張曉琳

目的探討氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死的效果。方法選擇2012-10—2014-10在撫順礦務局總醫院診治的急性心肌梗死患者104例，經心電圖診斷患者符合急性心肌梗死診斷標準，將患者隨機分為觀察組與對照組，每組各52例，給予對照組患者常規治療包括①入院時溶栓治療：尿激酶靜滴150萬U。②抗凝治療：低分子肝素5 000 IU，2次/d皮下注射，連用7 d。③阿司匹林腸溶片抗血小板聚集，300 mg/次，前3 d，1次/d，口服，后改為100 mg/次，1次/d，口服，繼續用25 d。觀察組在對照組治療基礎上給予患者氯吡格雷75 mg，1次/d，口服；阿托伐他汀10 mg，1次/d，睡前口服，持續治療1個月。治療后隨訪1年。對比兩組患者治療效果、血漿同型半胱氨酸水平，對比兩組患者中發生再梗死的病例數和病死例數。結果經過治療，兩組患者均有改善，觀察組總有效率94.2%(49/52)，明顯優于對照組的80.8%(42/52)，組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組經過治療，血漿同型半胱氨酸均有明顯改善，但觀察組治療后血漿同型半胱氨酸水平明顯低于對照組，組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05)；治療后，對兩組患者進行1年隨訪，兩組患者均有患者發生再梗死和病死病例，但觀察組患者再梗死率5.8%(3/52)明顯低于對照組的17.3%(9/52)，而觀察組病死率1.9%(1/52)明顯低于對照組的9.6%(5/52)，組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論應用氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死，起到協同作用，效果更好。

氯吡格雷；阿托伐他汀；急性心肌梗死；老年

急性心肌梗死是因嚴重、持久的心肌缺血導致部分心肌急性壞死，其主要病理機制為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂引起的血小板聚集后形成血栓堵塞冠脈[1]，臨床常以阿司匹林腸溶片作為抗血小板藥對急性心肌梗死患者進行治療，但效果并不理想。本院采用氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死，取得更好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2012-10—2014-10在我科診治的老年急性心肌梗死患者104例，男62例，女42例；年齡65～77歲，平均(69.9±2.0)歲；經心電圖診斷患者符合急性心肌梗死診斷標準，根據紐約心臟病協會心功能分級，Ⅰ級11例，Ⅱ級24例，Ⅲ級47例，Ⅲ級22例，排除嚴重心、肝、腎、免疫等功能不全者，排除惡性腫瘤患者，將患者隨機分為觀察組與對照組，每組各52例，觀察組男32例，女20例，年齡65～77歲，平均(69.2±2.3)歲，心功能分級Ⅰ級5例，Ⅱ級12例，Ⅲ級24例，Ⅲ級11例；對照組男30例，女22例，年齡65～77歲，平均(70.6±1.7)歲，心功能分級Ⅰ級6例，Ⅱ級12例，Ⅲ級23例，Ⅲ級11例。兩組患者性別、年齡、病情等一般資料比較差異無統計學意義，P＞0.05，有可比性。

1.2 方法給予對照組患者常規治療包括①入院時溶栓治療：尿激酶靜滴150萬U。②抗凝治療：低分子肝素5 000 IU，2次/d，皮下注射，連用7 d。③阿司匹林腸溶片抗血小板，300 mg/次，前3 d，1次/d，口服，后改為100 mg/次，1次/d，口服，繼續用25 d。觀察組在對照組治療基礎上給予患者氯吡格雷75 mg，1次/d，口服；阿托伐他汀10 mg，1次/d，睡前口服，持續治療1個月，治療后隨訪1年。

1.3 觀察指標及療效判定標準對比兩組療效、血漿同型半胱氨酸水平，對比兩組患者發生再梗死的病例數和病死例數。顯效：靜息心電圖恢復正常，心絞痛減少80%以上；有效：靜息心電圖ST段下移減輕，心絞痛減少50%～80%；無效：靜息心電圖及心絞痛無改善或改善不足，甚至加重。

1.4 統計學方法采用統計軟件SPSS 19.0分析，計數資料比較采用χ2檢驗，計量數據以(±s)表示，實施t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療療效比較(表1)兩組患者均有改善，觀察組總有效率94.2%(49/52)，明顯優于對照組的80.8%(42/52)。組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后血漿同型半胱氨酸水平比較(表2)兩組血漿同型半胱氨酸水平均有明顯改善，但觀察組治療后血漿同型半胱氨酸水平明顯低于對照組，組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表2 兩組患者治療前后血漿同型半胱氨酸水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血漿同型半胱氨酸水平比較(±s)

?

2.3 兩組患者再梗死與病死情況比較(表3)兩組患者進行1年隨訪，均有患者發生再梗死和病死病例，但觀察組患者再梗死率5.8%(3/52)明顯低于對照組的17.3%(9/52)，而觀察組病死率1.9%(1/52)明顯低于對照組的9.6%(5/52)，組間比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表3 兩組患者再梗死與病死情況比較[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死是臨床上常見的心臟疾病。該病起病急驟、致死率高，是導致中、老年人猝死的主要原因[2]。多因心肌細胞在冠狀動脈狹窄或其他心臟動脈堵塞時缺血缺氧發生急性壞死而引起。患者常表現為心律失常、劇烈而持久的胸骨后疼痛、急性循環功能障礙和心衰等。及早診斷和對癥治療，盡快恢復冠狀動脈血液的運行，防止心肌大面積壞死對患者預后有極其重要的意義，目前臨床上治療急性心肌梗死的主要方法是藥物治療。

阿司匹林腸溶片是基礎性抗栓藥，是臨床上應用最廣泛的溶栓藥[3]，其作用溫和，在進入人體后，通過阻斷血栓素A2的生成來實現溶栓和抗血小板聚集的作用，但血小板也可以不依靠血栓素A2而激活導致凝集[4]，加之低劑量阿司匹林數日才能達到充分抗血小板作用，因此在急性心肌梗死治療中單獨使用效果一般[5]。

氯吡格雷是一種新型的血小板抑制劑，可抑制人體內二磷酸腺苷的分泌，并抑制血小板釋放血清素，從而起到抗血小板聚集作用[6]。該藥起效快，口服2 h可發揮作用[7]。其代謝由多種CYP同工酶參與，保證了氯吡格雷高效的代謝活性。

阿托伐他汀除具有他汀類藥物共性的調脂作用，是選擇性的3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，還在抗氧化作用方面較其他類藥物有更突出表現，促進肝內LDL-C受體加快合成[8]，使心肌重構的過程減緩，抵制多種炎癥細胞的生產、聚集、減少泡沫細胞的產生，降低血管內皮細胞和單核細胞的黏附性，防止血栓形成穩定粥樣硬化斑塊，能改善受損的血管內皮，減少斑塊的炎癥反應，阿托伐他汀通過甲羥戊酸生物轉化降低白細胞與內皮細胞之間相互作用對新血管的不利影響，通過對血管新生的正向作用增加血液和氧分子的供應，防止心肌缺血壞死事件的再次發生，長期應用可使動脈硬化斑塊消退[9-10]。

本研究在治療急性心肌梗死中聯合氯吡格雷與阿托伐他汀，明顯改善了患者靜息心電圖，減少患者心絞痛發病次數，總有效率明顯高于常規治療的對照組，血漿同型半胱氨酸水平也明顯改善，優于對照組，在治療后的1年隨訪時間里，有3例發生再梗死，1例病死，再梗死率與病死率均明顯低于對照組，以上數據差異均有統計學意義。

綜上所述，在常規治療的基礎上應用氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死，以不同機制發揮抗血小板效應，起到協同作用，能充分發揮抗血栓作用，效果更好，值得臨床推廣。

[1]朱斌.氯吡格雷治療老年急性心肌梗死64例的臨床觀察[J].現代診斷與治療，2015，26(7)：1488-1489.

[2]葉忠平，姜昌浩.氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療急性心肌梗死效果觀察[J].中國鄉村醫藥雜志，2015，22(4)：53-54.

[3]李筱敏.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].當代醫學，2014，20(11)：144-145.

[4]李紅娟，李文娟，田洪森.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果觀察[J].國際醫藥衛生導報，2015，21(5)：679-681.

[5]程曉榆.用氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果分析[J].當代醫藥論叢，2015，13(9)：269-270.

[6]張文，肖勇，徐炯強，等.氯吡格雷聯合阿托伐他汀用于冠脈支架術后冠心病患者的效果及安全性研究[J].現代中西醫結合雜志，2015，24(16)：1785-1787.

[7]楊新春，李延輝.現代心血管藥物與臨床[M].北京：人民軍醫出版社，2004：174-178.

[8]孫順洋，祁正軍，邵雪松.阿托伐他汀治療急性心肌梗死的臨床療效[J].心血管病防治知識，2015(8)：79-81.

[9]陳海華，黃勝強.阿托伐他汀治療急性心肌梗死患者的效果及對血脂水平的影響[J].中國老年學雜志，2014，34(7)：1926-1927.

[10]饒俊鵬，陳勇軍，劉定華.阿托伐他汀治療急性心肌梗死的療效觀察[J].臨床合理用藥，2013，6(8)：35.

2016-01-21)

1005-619X(2016)06-0639-03

10.13517/j.cnki.ccm.2016.06.034

113008撫順礦務局總醫院干二病房