王仲：《急性循環衰竭中國急診臨床實踐專家共識》解讀

費菲

最美人間四月天。在4月15日至17日北京協和急診醫學國際高峰論壇上，中國醫師協會急診醫學分會副會長、清華大學附屬北京清華長庚醫院副院長王仲教授現場解讀《急性循環衰竭中國急診臨床實踐專家共識》的講座引起了與會者的熱切關注。

王仲教授開篇即表示，當醫生已屆30年，我越來越理解先輩大師張孝騫所說“患者以性命相托，我們怎能不誠惶誠恐，如臨深淵，如履薄冰”的含義。同時，當醫生時間越長，對醫學知識越開始感到困惑。比如，急性休克和急性循環衰竭到底是不是一回事？ARDS到底是成人型呼吸窘迫綜合征還是急性呼吸窘迫綜合征？當說到“心衰”，二尖瓣狹窄患者出現喘憋，不能平臥，尿少血壓低，是不是“左心衰”，為什么當發生右心功能衰竭時，癥狀反而會減輕？為什么這些患者不能用藥效過強的強心藥治療？一個基礎病是擴張性心肌病的嚴重心衰患者，不用擴血管的藥物則癥狀不能緩解，而如果擴血管藥物用量過大又會導致暈厥，其病理生理機制是什么？理解疾病的病理生理機制對臨床醫生至關重要。擴張性心肌病患者的病理基礎就是心肌無力，這樣的患者心衰的處理是通過擴血管藥物降低心前負荷，增加心輸出量，但由于患者心臟的代償能力差，如果血管快速擴張，心臟的代償不足以彌補心腔容積的擴大，就會出現腦供血不足而暈厥。

由此我們認識到循環領域有很多臨床定義尚不清晰的疾病，我們試圖去了解和發現規律。急性循環衰竭和休克就屬于這樣的問題，此前我國并無關于急性循環衰竭的共識或指南，且臨床診斷標準不夠清晰。

急性循環衰竭的病理生理改變

王仲教授談到，急性循環衰竭（acute circulatory failure，ACF）最根本的病理生理改變是微循環功能障礙。休克（shock）是急性循環衰竭的臨床表現，其本質是導致器官血流灌注異常以至于功能衰竭，因此有較高的病亡率。即是說，休克的最佳定義即是急性循環衰竭。

休克是一種外在的狀態，Shock這個詞有“休克，震驚，震動”之意，休克在驚嚇、失血、感染、低血容量等都會出現，臨床分為低血容量性，感染性，心源性，神經源性，過敏性休克。休克的根源是什么？人體是一個大的循環體系，相當于在一個密閉的容器中進行循環，以保證組織細胞的存活。當組織細胞在微循環灌注時，灌注循環體壓決定了人的身體狀況。一旦大循環或微循環出現問題，就會產生休克狀態。

急性循環衰竭（休克）按微循環改變可分為代償期、失代償期、難治期三個階段。當微循環出現缺血性缺氧，但血壓沒有下降稱為休克代償期；如果出現血壓降低、尿量減少，微循環出現淤血性缺氧稱為休克失代償期；微循環出現血流停滯或彌散性血管內凝血（DIC），進一步加重微循環障礙，形成稱為休克難治期（終末期）。

急性循環衰竭（休克）的病理生理改變還包括血流動力學異常。循環衰竭究竟是大循環衰竭還是微循環衰竭？王仲教授認為，人體的大循環和微循環是一體的，心臟由右心和左心組成，中間并不相連。其中聯系的除了大血管，最主要的就是微循環的毛細血管，包括肺毛細血管和體毛細血管。這些毛細血管就是微循環的結構基礎，也是“血液循環”的目的所在——組織灌注和細胞滋養。

他認為，人體的血液循環體系可以用幾個概念幫助理解。其一是血管容積：人體血管能容納血液的量就是血管容積，通常認為是4000 ～ 6000mL。但對于某個特定的人，其容積是一個確定的數字，如5300mL。其二是血容量：只有向人體血管中增加了血液，并且使血管容積和血容量相匹配，才能保證組織的灌注。其三，人體的血液是在一個密閉的管道中流動的，動脈血流流動的動力來源是心臟搏動，靜脈血流回流的動力是呼吸、肌肉擠壓和靜脈瓣的作用，密閉的循環系統為組織的灌注提供了保障。

如果血管容積和血容量不相匹配（容積擴大，或液體量不足/過多，在檢測上體現為壓力、容量指標的變化），或血液流動中出現阻塞（瓣膜疾病或心肌病等），就會導致循環衰竭。比如膿毒癥（sepsis）炎癥反應導致廣泛血管擴張，容積增大導致循環衰竭，嚴重膿毒癥發展為組織低灌注和臟器功能障礙，即膿毒性休克。在此過程中，炎癥因子引起血管擴張導致血管容積的擴大，血管內皮細胞受損，血液滲漏導致血容量的減少，血管容積和血容量兩者之間的不匹配導致血壓降低，器官功能的灌注不良，最終患者出現循環衰竭而死亡。

循環衰竭致使氧代動力學異常，表現為體循環低氧、組織缺氧、酸性代謝產物增加，以及器官、系統功能障礙、衰竭。

在對發生循環衰竭的患者治療過程中，液體復蘇所致缺血再灌注損傷進一步內皮細胞損傷、毛細血管滲漏，凝血的激活進一步加重微循環障礙和組織灌注不足，加重細胞缺氧、器官功能衰竭，最終造成患者死亡（Gentile LF，et al. J Trauma Acute Care Surg，2012，72：1491-1501）。

從分子層面看，微循環衰竭可分為PAMPs（病原體相關分子模式）與DAMPs（損傷相關分子模式），二者均引發過度炎癥反應，通過中性粒細胞黏附分子聚集于缺血組織的血管內皮組織造成循環系統容積和容量的改變。再灌注的分子機制為：缺血局部白細胞進一步激活，釋放炎癥因子、激活補體、激活凝血作用（L J McGhant，et al.J Care Injured，2012，43：129-136）。中性粒細胞滾動、粘附，血小板粘附、聚集，微血管壁通透性增高，中性粒細胞進入細胞間隙，進一步引起血流動力學改變。

炎癥反應介導內皮細胞損傷和毛細血管滲漏，加重微循環功能障礙。炎癥對血管內皮的損傷主要表現為直接損傷內皮細胞；介導內皮細胞凋亡；內皮細胞收縮，細胞間隙增大；新生毛細血管壁的高通透性等。內皮細胞損傷還會促進凝血，粘附于內皮細胞的炎癥細胞通過特異性受體結合中性粒細胞外誘捕網（NETs）而激活并可誘導組織因子表達、激活血小板和凝血系統促進凝血[Levi M，et al.Intensive Care Medicine.2013，39（10）：1839-1842]。

一項納入49例膿毒性休克患者的研究結果顯示，小血管低灌注與休克或多器官功能衰竭（MOF）所致死亡密切相關。該研究中，死于膿毒性休克的患者13例，膿毒性休克存活患者36例。死于持續性MOF的患者7例，ICU存活者26例，排除休克后其他因素死亡3例。在此項研究中，存活者、死于休克者、死于MOF者的小血管灌注比例顯示，三者間的進展差異有統計學意義（P<0.05），僅僅在存活組患者治療后小血管灌注比例較基礎值顯著升高（P<0.05）。如果小血管灌注能好轉，存活率升高（Yasser Sakr，et al. Crit Care Med，2004，32： 1825-1831）。

當人體大血管被強加入過多血液，與人體血管容積不相匹配，就會導致組織壓力增高、水腫和心衰；如果大血管血液供應不足，會引起血管收縮，組織灌注不良。血液循環系統在人體起到兩大作用：向器官、組織提供充足的血流量，運送氧和各種營養物質（如水、無機鹽、葡萄糖、蛋白質、各種水溶性維生素等），并帶走代謝的終產物（如二氧化碳、尿素和尿酸等）到呼吸系統和腎臟，使細胞維持正常的代謝和功能。

氧供/氧耗失平衡 氧供的影響因素主要包括心排血量（CO）、動脈血氧飽和度（SaO2）及血紅蛋白（Hb）。氧耗的影響因素則是微循環障礙、氧離曲線及線粒體功能。在臨床表現上，氧供/氧耗失平衡導致組織缺氧，無氧代謝致血乳酸升高。因此，如果沒有明確臨床原因的血乳酸升高，應考慮供氧不足。

各類型急性循環衰竭（休克）的發病機制略有不同，如果把急性循環衰竭看成一個血量不足的池子，低血容量性休克是“血不夠”導致，心源性休克是“泵不足”導致，梗阻性休克是“被卡死”導致，分布式休克是“管滲漏”導致。

低血容量性休克（如創傷失血性休克）：患者常伴有持續或強烈的神經刺激，且凝血功能異常較分布性休克更明顯（Keel M，Trentz O.Injury，2005，36：691-709）。心源性休克：由于心肌收縮機能衰竭，心排量減少，組織血流灌注不足所引起，可伴有內皮損傷，血管舒縮功能異常（Ashruf JF，et al.Curr Opin Crit.Care，2013，19：381-386）。梗阻性休克：多為肺動脈栓塞、心臟壓塞和張力性氣胸所致，引起回心血量或心排血量下降，循環灌注不良，組織缺血缺氧等癥狀（Came M，Derek SW.The Open Pediatric Medicine Journal，2013，7：35-37）。分布式休克（如膿毒性休克）：內皮損傷及炎癥反應作用更為明顯（De Backer D，et al. Virulence，2014，5：73-79）。

循環衰竭臨床早期識別與診斷

如何在臨床盡快識別循環衰竭？王仲教授用一個病例進行具體說明。54歲女患者，70kg，主訴中上腹痛2天，胸悶氣促4小時。現病史：患者2天前無明顯誘因下突發中上腹疼痛，為持續性刀割樣劇痛，伴惡心嘔吐數次，嘔吐物呈淡黃色，嘔吐后腹痛無明顯緩解，無發熱，無腹瀉，無胸悶氣促，無面色蒼白、四肢濕冷。

就診時醫生考慮“腹痛待查”。查血常規顯示“白細胞計數（WBC）22.3×109/L，中性粒細胞（NE）比率74.5%”，血淀粉酶：3846U/L，考慮“急性胰腺炎”，心肌損傷標志物未見異常，給予“禁食，抑制胰腺分泌，抗感染，抑酸”等對癥治療。患者腹痛稍有緩解，轉至急診留觀，繼續給予“禁食、胃腸減壓、抑制胰酶分泌、抗感染、補液”等治療，患者腹痛癥狀較前緩解，查腹部CT示：兩側胸腔積液伴兩肺部分膨脹不全，急性胰腺炎伴周圍廣泛滲出、腹盆腔積液，腹膜、系膜渾濁，膽囊結石”，給予提高鼻導管吸氧濃度（6L/min）后，癥狀未見明顯改善，血氧飽和度（SpO2）：79%，急診血氣分析示：氧分壓（PO2）47mm Hg，二氧化碳分壓（PCO2）58mm Hg，6小時尿量200mL。

4小時前，患者出現胸悶、氣促，呈進行性加重趨勢，伴煩躁，全身濕冷。脈搏（P）：125次/分，呼吸頻率（R）：26次/分，血壓（BP）：108/55mm Hg，血氧飽和度（SpO2）：78%。

血氣分析：酸堿度（pH）7.30，二氧化碳分壓（PCO2）：58mm Hg，氧分壓（PO2）：47mm Hg，剩余堿（BE）：6mmol/L，血乳酸（LAC）：4.0mmol/L。剩余堿（BE）超出正常值提示有代謝酸失衡。

血常規：白細胞計數（WBC）： 15.5×109/L，中性粒細胞比例（NE）：92.2%，血小板計數（PLT）： 102×109/L，血紅蛋白濃度（Hb）：102g/L，紅細胞比容（HCT）： 0.35L/L，超敏C反應蛋白（hsCRP）>5.0mg/L，C反應蛋白（CRP）>200.0mg/L。

血生化：谷丙轉氨酶（ALT ）： 10IU/L， 白蛋白（ALB）： 29.1g/L，血清總膽紅素（TB）： 16.1μmol，直接膽紅素（DB）： 4.1μmol/L，肌酐（Cr）：65mmol/L，血小板壓積（PCT）： 1.73ng/ml。血淀粉酶（AMS）：1455U/L，尿淀粉酶（UAMY）：10405U/L。診斷性腹腔穿刺出淡血性腹水，腹水淀粉酶：8500U/L。B超：脂肪肝、膽囊壁水腫、胰腺體部腫大、腹腔積液、兩側胸腔積液。心電圖：竇性心動過速。

王仲教授分析說，該患者的臨床診斷比較明確：急性重癥胰腺炎。但患者還出現了氧分壓下降，二氧化碳分壓升高，但目前血壓正常，是否診斷為急性循環衰竭？

在考慮循環衰竭時，首先考慮是否存在引起循環衰竭的因素，有無失血、感染、胰腺炎等。其次，要觀察是否有四肢濕冷、意識淡煩、尿量減少等臨床表現。再次，看血壓情況。如果血壓正常，則應當依據血乳酸情況來考慮組織灌注是否充足。該患者在沒有“引起乳酸升高的誘因”的情況下，出現了血乳酸升高，應考慮診斷為急性循環衰竭。

早期識別及診斷要點：專家組推薦意見

推薦意見1：需要綜合病因、組織灌注不足臨床表現、血壓、血乳酸情況早期識別急性循環衰竭（休克）。專家評分（后同）（9.71±0.52）

不同原因引起急性循環衰竭（休克）的病理生理過程不同，早期臨床表現也有所不同，所以識別應個體化。診斷還應包括預后評估。

急性循環衰竭（休克）的診斷流程為：病因（失血、感染、胰腺炎）初步評估→組織低灌注臨床表現（意識改變、尿量減少、皮膚溫度色澤改變或毛細血管充盈時間>2秒）→動脈壓情況，如果動脈壓降低→考慮基礎血壓低或其他引起低血壓的原因（藥物，如利尿劑、β受體阻滯劑等降壓藥、體位改變等）→如有這些原因，暫不考慮急性循環衰竭，繼續臨床觀察。

如果動脈壓正常，血乳酸正常，繼續臨床觀察；如果動脈壓正常，血乳酸升高，而乳酸增高是非組織缺氧原因引起，如淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等，則不考慮診斷為急性循環衰竭。相反，如果乳酸增高是由組織缺氧引起，則診斷為急性循環衰竭（休克）。由此明確病因，進行預后評估。

臨床表現：關注組織灌注不足的“三個窗口”

推薦意見2：急性循環衰竭（休克）典型的組織灌注不足表現包括意識改變（煩躁、淡漠、譫妄、昏迷）；充分補液后尿量仍然<0.5mL/（kg·h）；皮膚濕冷、發紺、花斑、毛細血管充盈時間>2秒。（9.54±0.73）[Vincent JL，et al.Crit Care，2012，16（6）：239]

在臨床表現方面，要關注組織灌注不足的“三個窗口”：中樞神經系統、腎臟和皮膚。意識改變提示腦供血不足，皮膚花斑提示外周組織供血不足，尿量減少是腎小球灌注不足。王仲教授舉例說，31歲，因腹瀉來就診的男性患者，就診時不發一言，曾被誤認為是聾啞人或智障患者。但在測量血壓時，卻測不到。緊急送進搶救室后監測血壓（BP）：60/30mm Hg，立即大量補液2000mL后，患者恢復正常，話語變多。這是由于腹瀉脫水導致急性循環衰竭的神經系統表現的典型案例——表情淡漠。教科書上提示急性循環衰竭的臨床表現是表情淡漠、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少，最后是血壓下降。這些都是醫生臨床可以觀察到的外在表現，不能只重視某些臨床檢驗結果（如血壓）。

臨床表現：關注低血壓

推薦意見3：血壓不是診斷急性循環衰竭（休克）的必要條件，血壓正常不能排除急性循環衰竭（休克）。（9.39±1.42）。

王仲教授談到了兩句他提煉出的定義：“對于急診醫生，心率是反映病情危重的最敏感指標，血壓是反映病情危重的最確切指標”。休克代償期血壓可正常或輕度增高。病情危重時，首先是心率增快，然后才是血壓下降。當如果一個感染性休克患者，容積擴大，首先表現為心率增快，同時尿量減少，以保證容積和容量的匹配。如果是失血性休克，容積縮小，首先血管收縮，保證容量和容積匹配，這是人體自我保護的反應。所以當出現血壓下降，已是休克晚期。

輔助檢查：血乳酸

推薦意見4：血乳酸水平反映組織灌注情況，是診斷急性循環衰竭（休克）的重要依據。（9.22±1.07）

血乳酸不是標志物，而是組織代謝中缺氧代謝或無氧代謝的產物。血乳酸是反映組織灌注不足的敏感指標，反映組織中可能存在無氧或低氧代謝指標，動脈乳酸正常值上限為1.5mmol/L，危重患者允許達到2mmol/L，血乳酸有隱匿性（Ranzani OT，et al.Rev Bras Ter Intensiva， 2013，25：270-278）。

動脈血乳酸增高需要排除非缺氧原因。乳酸>2mmol/L為高乳酸血癥。血乳酸生成升高有兩種情況，一是組織缺氧導致，二是組織有氧，機體處于疾病狀態（糖尿病酮癥、白血病、淋巴瘤）或藥物（二甲雙胍、氰化物、激素）導致。血乳酸清除則提示嚴重肝功能異常，先天代謝異常。血乳酸生成升高不能明確原因時，應先按照組織缺氧狀況考慮（D.D.Baker.Intensive Care Med，2003，29：699-702）。

輔助檢查：動脈血氣分析

動脈血氣分析能夠反映機體通氣、氧合及酸堿平衡狀態，有助于評價患者的呼吸和循環功能。急性循環衰竭（休克）患者常見代謝性酸中毒及低氧血癥。在血氣指標中，剩余堿（BE）有助于明確診斷低血容量性休克及患者預后評估。詳見《2007年低血容量性休克復蘇指南》（中國實用外科雜志，2007，27：581-587）。王仲教授表示，對于基層醫院動脈血氣分析的普及情況尚不了解，隨著醫學發展，血乳酸作為一種常規檢查可能會很快普及。

預后評估

推薦意見5：APACHEⅡ評分，SDFA評分，血乳酸有助于評估患者預后。（9.41±1.42）

APACHEⅡ評分可以反映病情狀況。血乳酸水平可預測膿毒性休克患者死亡率。一項2012年的研究結果顯示，血乳酸≤1.4mmol/L（Q1組），n=127；1.4mmol/L<血乳酸<2.3mmol/L（Q2組），n=113；2.3mmol/L≤血乳酸<4.4mmol/L（Q3組），n=97；血乳酸≥4.4mmol/L（Q4組），n=132。Q2、Q3、Q4組與Q1組相比，28天死亡率明顯上升（P<0.05）。 Cox回歸分析根據年齡、性別、APACHEⅡ和既往存在肝病進行校正（Wacharasint P，et al.Shock，2012，38：4-10）。

血乳酸——創傷性休克患者預后的指標

有研究表明，入院時的血乳酸水平與循環衰竭患者病死率顯著相關，不同血乳酸水平組間病死率均有顯著性差異（P<0.001），入院時的血乳酸水平與住院中位時間顯著相關，不同血乳酸水平組間中位住院天數均有顯著性差異（P<0.001）。血乳酸水平越高，患者病死率越高，住院時間越長，提示組織低氧代謝越嚴重；血乳酸水平越低，則組織灌注相對更好（Quellet JF.et al.J Trauma Acute Care Surg，2012，72：1532）。

SOFA評分被認為可以預測膿毒性休克患者死亡率。SOFA評分對膿毒性休克患者預后評估準確性高于APACHEⅡ評分。急診入院72小時內SOFA的變化值與膿毒性休克患者的院內死亡率呈線性關系。SOFA評分聯合血乳酸水平可進一步提高預后評估準確性，顯著優于單一指標（Chen YX，et al.Am J Emerg Med，2014，32：982-986）。

APACHEⅡ評分也認為可以對患者總體病情和預后進行初步評估，并可計算預測死亡可能性。而血乳酸水平與SOFA評分和APACHEⅡ評分的預測曲線幾乎重合，兩者的AUC（曲線下面積）無統計學差異（P=0.41）。

上述病例中，患者急性循環衰竭的診斷依據包括：病因—急性胰腺炎，LAC>2mmol/L顯示血乳酸升高，該患者LAC 4mol/L，組織低灌注的臨床表現有煩躁、全身濕冷和尿量減少。但患者血壓尚正常，屬于急性循環衰竭的代償期。患者出現低氧血癥，尿量減少。

從臨床上看，患者雖然血壓正常，但呼吸頻率和心率偏快。提醒大家的是，在一般情況下，患者心率增快在110～180次/分要重視，尤其是要格外關注心率在110～150次/分，因為常常是低氧、低容量等情況的反映，而不單單是疼痛、發熱等的代償。如果患者是步行入院，心率達到180次/分則是室上心動過速。

王仲教授還旁引列舉了一個子宮破裂的病例。主管醫生認為患者入院時意識清楚，血壓正常，因此沒有安排進入搶救室。而患者入院時心率153次/分，未引起重視，最后患者死亡。在討論時，有醫生認為患者心率增快是疼痛所致。但王仲教授強調，疼痛不可能使心率達到如此高的頻率，至多達到110次/分的分界線。血壓正常不意味著患者病情不重，急診醫生一定要重視心率不正常的患者救治。

因此，綜合以上的病例分析，目前診斷該患者：1.重癥急性胰腺炎，2.分布性休克，3.低血容量性休克？（為何打問號？因為患者有液體外滲的因素，但沒有大量失血或失液，兩種休克可能同時存在）4.急性呼吸窘迫綜合征，5.急性腎損傷，6.膽囊結石，7.脂肪肝，8.兩側胸腔積液，9.腹盆腔積液，10.低蛋白血癥。患者血淀粉酶升高，胰腺體部腫大、腹腔積液、兩側胸腔積液提示重癥急性胰腺炎，有誘因和臨床表現。血乳酸升高，血壓正常，提示急性循環衰竭。以此例患者而言，可明確診斷為重癥急性胰腺炎，但常忽視急性循環衰竭的早期診斷。

王仲教授最后總結說，急性循環衰竭（休克）最根本的病理生理改變是循環功能障礙，包括大循環和微循環功能的障礙，膿毒癥休克中過度炎癥反應是重要原因。對于最常見的感染性休克，細胞因子在其中起到相當大的作用，但對于心源性休克、低血容量性休克，細胞因子在其中起到參與作用也有文獻證實，但并不起決定性作用。糾正炎性因子是否可以替代補液？這是不可以的。

急性循環衰竭（休克）的早期診斷需要綜合分析病因、組織灌注不足臨床表現、血壓、血乳酸情況。特別是關注尿量和心率。如何判斷急性循環衰竭的病情輕重？不能以血壓下降來判斷（往往表現滯后），可以靠血乳酸水平來診斷，并立即給予治療。

現場提問：

Q：在液體復蘇過程中，對于年齡較大的急性循環衰竭患者，出現心功能不全時，是否可以嘗試使用利尿藥物，效果如何？

王仲教授：給患者補液是通過靜脈系統，急性循環衰竭是人體整個血容量下降，血容量和血管容積的不匹配，當左心無射血，組織灌注不良，是急性循環衰竭的表現。心衰是心室射血功能不好，在臨床中常特指左心室射血功能不好，心功能下降。當一個低血容量性休克的患者，本來血液量少，補液后出現了心衰，這不是真正的心衰，而是靜脈系統和右心容量過多引起的急性肺水腫，是不能從右心向左心分布的結果。因此，重要的是不能補液過快，而不是出現肺水腫再去利尿，但如果已經出現了肺水腫，利尿降低容量是手段之一。補液要考慮兩方面的問題，一是要把液體量補上去，二是補液的分布要考慮合理的時間點，補液不應補出肺水腫。

院長小傳

王仲，清華大學附屬北京清華長庚醫院副院長，主任醫師，教授，博士生導師。兼任中國醫師協會急診醫師分會副會長，中國醫療保健國際交流促進會急診急救專業委員會主任委員，北京急診醫學會副主任委員，北京急診醫師協會副會長，中國社區衛生協會常務理事，衛生部急診質控中心執行主任，教育部臨床教學指導委員會副秘書長等職務，中華急診醫學雜志、中國急救醫學雜志、全科醫學雜志、臨床急診雜志、臨床誤診誤治雜志的常務編委或編委職務。

研究方向為心肺腦復蘇、急診心肺功能監測與支持、急性中毒等。1981年就讀于中國醫科大學，1985年被選拔到北京協和醫院實習，1986年成為北京協和醫院急診醫學科第一名住院醫師，1989年考取著名急診醫學專家邵孝鉷教授的碩士研究生，2007年晉升急診醫學主任醫師、教授。2000年以來擔任北京協和醫院急診科副主任，并先后承擔北京協和醫院經營管理處、質量監督評價中心、教育處等管理工作，2012年8月，調入清華大學北京清華長庚醫院任副院長。