劉穎黑龍江省伊春市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,黑龍江伊春 153000
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大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死的臨床特點對比
劉穎
黑龍江省伊春市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,黑龍江伊春153000
[摘要]目的研究分析大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死的臨床特點。方法方便選取該院2014年2月—2016年2月間收治的60例大動脈粥樣硬化型腦梗死患者分為觀察組,同期選取60例穿支動脈疾病型腦梗死患者分為對照組,對兩組患者的一般資料與臨床特點進行對比分析。結(jié)果觀察組合并冠心病、脂代謝異常率分別為33.33%、55.00%,依次高于對照組的8.33%、23.33%;而對照組合并糖尿病率為48.33%,高于觀察組的30.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論大動脈粥樣硬化型腦梗死的發(fā)病因素與飲酒、吸煙,合并冠心病、脂代謝異常等有較大關(guān)系。
[關(guān)鍵詞]大動脈粥樣硬化;穿支動脈疾病;腦梗死
腦梗死是臨床上一種發(fā)病率、致殘率以及死亡率均較高的疾病,對該病的發(fā)病原因進行正確的臨床分析,是治療和預(yù)防該病的關(guān)鍵[1]。該院于2014年2月—2016年2月期間,對60例大動脈粥樣硬化型腦梗死患者,以及60例穿支動脈疾病型腦梗死患者的一般資料與臨床特點進行了對比分析,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料
于2014年2月—2016年2月期間,方便選取該院收治的60例大動脈粥樣硬化型腦梗死患者分為觀察組,以及60例穿支動脈疾病型腦梗死患者分為對照組作為研究對象。其中觀察組39例男性,21例女性;年齡42~67歲,平均(54.65±12.21)歲。對照組38例男性,22例女性;年齡42~68歲,平均(54.78±12.34)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究經(jīng)院倫理委員會批注,所有患者均對該研究知情并同意。
1.2方法
對照組:穿支動脈疾病型腦梗死診斷主要為:出現(xiàn)在穿支動脈區(qū)且與臨床癥狀一致的急性孤立梗死灶,不考慮其大?。惠d體動脈無任何程度的狹窄(DSA、CTA、MRA或TCD)或粥樣硬化斑塊現(xiàn)象;同側(cè)近端顱外或顱內(nèi)動脈出現(xiàn)大于50%的狹窄或易損斑塊,該類梗死灶歸為不明原因;存在心源性栓塞的梗死灶同樣歸為不明原因;無其他發(fā)病原因。
觀察組:大動脈粥樣硬化型腦梗死分為顱內(nèi)、顱外大動脈粥樣硬化以及主動脈弓粥樣硬化,其中顱內(nèi)、顱外大動脈粥樣硬化診斷標準具體為:排除孤立穿支動脈區(qū)梗死灶之外的任何類型梗死灶,均有顱外或顱內(nèi)相應(yīng)的大動脈粥樣硬化現(xiàn)象,如狹窄或易損斑塊大于50%;無心源性卒中以及其他病因[2]。
1.3觀察指標
觀察兩組患者合并冠心病、脂代謝異常、糖尿病、高血壓等臨床特點,并進行對比分析;同時對比兩組患者性別、飲酒、吸煙、無明確病因等臨床資料。
1.4統(tǒng)計方法
使用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件對所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,使用百分比[n(%)]表示計數(shù)資料,Χ2進行檢驗,用(±s)表示計量資料,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1比較兩組患者的一般資料
觀察組患者的吸煙、飲酒等比率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 對比兩組患者合并各種疾病的臨床特點[n(%)]
2.2兩組生化指標比較
兩組生化指標相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳情見表2。
表2 兩組檢測結(jié)果對比(±s)

表2 兩組檢測結(jié)果對比(±s)
組別 血漿氧化低密度脂蛋白(μg/L)循環(huán)內(nèi)皮細胞計數(shù)(×106個/L)一氧化氮水平(μmol/L)對照組(n=60)觀察組(n=60)t P 350±173 687±169 5.278 <0.05 2.5±0.5 9.0±1.7 8.982 <0.05 77.4±21.1 52.3±16.6 4.371 <0.05
ox-LDL(氧化型低密度脂蛋白)損傷內(nèi)皮細胞的具體機制如下:ox-LDL具備的細胞毒性較高,會對內(nèi)皮細胞造成損傷,減少VEC生成NOS(一氧化氮合酶)的量,并導(dǎo)致NO(一氧化氮)的分泌量出現(xiàn)絕對減少現(xiàn)象,血管收縮后白細胞與血小板會黏附、聚集與啟動,且主要于內(nèi)膜損傷處開展,內(nèi)膜異常增生且VSMC增殖后會致使內(nèi)源性抗AS機制降低[3]。VEC遭受損傷后其脆性上升,使得黏附性與滲透性也得到強化,內(nèi)膜中會進入大量LDL并逐漸沉積,經(jīng)氧化后形成ox-LDL,而后再惡性循環(huán)[4]。
經(jīng)研究后發(fā)現(xiàn)共同培養(yǎng)ox-LDL與內(nèi)皮細胞24h后,細胞骨架經(jīng)內(nèi)皮細胞參加后形成的微絲被明顯破壞、斷裂、稀疏以及在分布時也比較紊亂[5]。在此作用下內(nèi)皮細胞間隙逐漸增加,通透性獲得提升,脂質(zhì)成分在經(jīng)由內(nèi)皮層進入內(nèi)皮下時更加便利,由此形成AS[6]。ox-LDL可對內(nèi)皮細胞NOS基因表達予以抑制,進而對NO的合成與釋放作用進行抑制,導(dǎo)致內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙[7]。該研究中,患者飲酒、吸煙以及合并脂代謝異常等比率均高于對照組,與相關(guān)研究報道一致;說明大動脈粥樣硬化型腦梗死的發(fā)病因素還與飲酒、吸煙、合并脂代謝異常等有關(guān)。而研究中觀察組合并冠心病、脂代謝異常率分別為33.33%、55.00%,依次高于對照組的8.33%、23.33%;而對照組合并糖尿病率為48.33%,高于觀察組的30.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),肖文等[8]研究報告顯示,觀察組合并冠心病、脂代謝異常率、糖尿病率分別為36.17%、55.23%、46.26%,與該研究接近;說明穿支動脈疾病型腦梗死與合并糖尿病有較大關(guān)系。
綜上所述,大動脈粥樣硬化型腦梗死與穿支動脈疾病型腦梗死具有不同的臨床特點和發(fā)病因素,應(yīng)對其進行區(qū)別治療和控制,以降低各類型腦梗死的發(fā)病率,提高其預(yù)后效果。
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Comparison of Clinical Features of Atherosclerosis Cerebral Infarction and Cerebral iInfarction of Perforating Artery Disease
LIU Ying
Department of internal medicine,the first hospital of Yichun City,Heilongjiang Province,Yichun,Heilongjiang Province,153000 China
[Abstract]Objective To study the clinical features of atherosclerosis cerebral infarction and cerebral infarction of perforating artery disease.Methods Convenient selection gives the research object of the beginning and ending time,specific to in selected in our hospital in February 2014 to February 2016 60 cases of large artery atherosclerosis in patients with cerebral infarction as the observation group,over the same period selected 60 cases of perforating artery disease in patients with cerebral infarction were divided into control group.Results In the observation group were drinking and smoking rate were 30.00%,48.33%,which in turn is higher than the 10.00%,21.67%,the difference is statistically significant(P<0.05).Conclusion Large artery atherosclerosis cerebral infarction risk factors and drinking,smoking,combined with coronary heart disease and lipid metabolism abnormality have great relationship.
[Key words]Perforator artery disease;Atherosclerosis;Cerebral infarction
[中圖分類號]R5
[文獻標識碼]A
[文章編號]1674-0742(2016)06(a)-0057-02
DOI:10.16662/j.cnki.1674-0742.2015.16.057
[作者簡介]劉穎(1974.9-),女,黑龍江伊春人,本科,副主任醫(yī)師,研究方向:神經(jīng)內(nèi)科。
收稿日期:(2016-03-02)