急性腦梗死行阿托伐他汀治療對患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響分析

徐慧敏

（齊齊哈爾市第一機床廠職工醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

急性腦梗死行阿托伐他汀治療對患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響分析

徐慧敏

（齊齊哈爾市第一機床廠職工醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

目的 分析急性腦梗死行阿托伐他汀治療對患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響。方法 回顧性分析本院收治的69例急性腦梗死患者臨床資料，按不同治療方案分為兩組，對照組33例行阿司匹林治療，研究組36例在其基礎上行阿托伐他汀治療，觀察兩組IMT、斑塊面積及hs-CRP、NO的含量情況。結果 治療后，研究組IMT、斑塊面積均顯著小于對照組，差異均具統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 急性腦梗死行阿托伐他汀治療對患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響效果顯著。

急性腦梗死；阿托伐他汀；頸動脈粥樣硬化

腦梗死主要指腦部供血的動脈發(fā)生脈粥樣硬化或者形成血栓，導致腦部管腔狹窄或者閉塞，出現(xiàn)供血不足的癥狀［1-2］。為探討急性腦梗死行阿托伐他汀治療對患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響，本院針對收治的69急性腦梗死患者臨床資料進行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧性分析本院收治的69例急性腦梗死患者臨床資料，按不同治療方案分為兩組，對照組33例，男女比例18∶15，年齡53～80歲，平均（65.6±2.4）歲，病程14 h～4 d，平均（2.0±0.4）d；研究組36例，男女比例19∶17，年齡55～78歲，平均（63.8±3.5）歲，病程15 h～4 d，平均（2.3±0.2）d。兩組患者的性別、年齡、病程等基線資料均無顯著差異（P＞0.05），具可比性。

1.2 方法：對照組患者行阿司匹林（生產于湖南亞大制藥有限公司，批號：H43021808，規(guī)格：50 mg×100片/瓶）治療，口服，1次/天，100毫克/次；研究組在其基礎上行阿托伐他汀（生產于北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，批號：H19990258，規(guī)格：10 mg/7片）治療，口服，1次/天，20毫克/次，兩組療程均為3周。

1.3 療效判斷與觀察指標：觀察兩組頸動脈內膜中層厚度（IMT）、斑塊面積、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、一氧化氮（NO）；其中IMT：正常值為＜1.0 mm，且IMT越小代表越趨于正常，hs-CRP正常值為0～6 mg/L，NO正常值為（76.7±17.0）μmol/L，并且hs-CRP含量越低，NO含量越高均代表其越趨于正常。

1.4 統(tǒng)計學分析：研究數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0軟件進行處理，以（±s）表示計量資料，組間比較用t檢驗，用百分比（%）表示計數(shù)資料，采用χ2檢驗，當P＜0.05時表示差異具統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組IMT、斑塊面積情況：研究組患者的IMT、斑塊面積均顯著小于對照組，差異均具統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組IMT、斑塊面積情況（±s）

表1 兩組IMT、斑塊面積情況（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別　　例數(shù)（n）　　時間　IM（mm）　　斑塊面積（cm2）對照組　33　　治療前　1.5±0.3　 0.7±0.6治療后　1.2±0.2　 0.6±0.4研究組　36　　治療前　1.4±0.5　 0.8±0.4治療后　0.8±0.1*　 0.4±0.2*

2.2 兩組hs-CRP、NO含量情況：研究組患者的hs-CRP、NO含量均顯著優(yōu)于對照組，差異均具統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

3 討 論

表2 兩組hs-CRP、NO含量情況（±s）

表2 兩組hs-CRP、NO含量情況（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別　　例數(shù)（n）　　時間　hs-CRP（mg/L）NO（μmol/L）對照組　33　　治療前　13.2±3.7　 53.1±15.8治療后　9.5±3.2　 71.3±17.0研究組　36　　治療前　12.5±4.9　 52.8±16.1治療后　6.0±4.2*　 77.4±16.8*

阿司匹林可促進環(huán)氧合酶在血小板內乙酰化，通過抑制花生四烯酸在血小板內轉變成血栓烷，從而有效抑制血小板的聚集［3］。本研究中對照組患者行阿司匹林治療，研究組在其基礎上行阿托伐他汀治療，結果顯示：治療后，研究組IMT、斑塊面積均顯著小于對照組，由此可知急性腦梗死行阿托伐他汀治療對患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響效果顯著，可有效減少患者頸動脈內膜中層厚度及斑塊面積。阿托伐他汀具有抗炎癥的作用，可通過改善T細胞活性，抑制炎性細胞因子的釋放，從而防止在腦缺血、缺氧等狀態(tài)時的斑塊粥樣硬化出現(xiàn)炎性改變［4］。超敏C反應蛋白為患者炎性反應的敏感性指標，其在患者炎性改變時可沉積于粥樣硬化部位，導致內皮細胞表達和分泌黏附分子及趨化因子，促進炎性改變及損傷血管內膜，引發(fā)血管痙攣、脂質代謝紊亂，從而引起血栓的形成［5］。本研究還針對兩組治療前后的超敏C反應蛋白、一氧化氮含量做分析，結果顯示：研究組hs-CRP、NO含量均顯著優(yōu)于對照組，由此進一步證明阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死效果顯著。

綜上所述，急性腦梗死行阿托伐他汀治療對患者經動脈粥樣硬化斑塊的影響效果顯著，可有效改善患者經動脈粥樣硬化斑塊情況，值得推廣應用。

［1］ 牛文亮，張茂林.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死療效觀察［J］.包頭醫(yī)學院學報，2013，29（5）:37-39.

［2］ 趙海濤，馬勇.阿托伐他汀聯(lián)合疏血通治療急性腦梗死臨床療效觀察［J］.中國社區(qū)醫(yī)師，2014，30（30）:107-109.

［3］ 江顯萍，陳建華，吳大鴻，等.阿司匹林聯(lián)合奧扎格雷鈉對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化、纖維蛋白原和超敏C反應蛋白水平的影響［J］.中國老年學雜志，2014，34（12）:3258-3260.

［4］ 葉植放，程玉珠.丹參川芎嗪注射液聯(lián)合阿托伐他汀治療40例急性腦梗死的療效觀察［J］.醫(yī)學理論與實踐，2013，26（16）: 2155-2156.

［5］ 鄧杏巖.阿托伐他汀鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死42例［J］.中國藥業(yè)，2013，22（11）:93-94.

R743.3

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1671-8194（2016）14-0071-01