大株紅景天、依達拉奉聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發腦病療效觀察

張艷敏，陳惠敏，劉莎莎，胡曉娟，張　超，王倩倩

(1. 河北省邯鄲市中心醫院(東區)，河北 邯鄲 056001；2. 河北省邯鄲市第一醫院，河北 邯鄲 056002)

大株紅景天、依達拉奉聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發腦病療效觀察

張艷敏1，陳惠敏1，劉莎莎1，胡曉娟2，張超1，王倩倩1

(1. 河北省邯鄲市中心醫院(東區)，河北 邯鄲 056001；2. 河北省邯鄲市第一醫院，河北 邯鄲 056002)

[摘要]目的探討大株紅景天、依達拉奉聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發腦病的臨床療效。方法將182例急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者隨機分為2組，治療組行大株紅景天、依達拉奉聯合高壓氧等對癥支持治療，對照組行依達拉奉聯合高壓氧等治療。比較2組臨床療效。結果治療后2組患者的運動功能、生活質量均有不同程度的改善(P均<0.05)，且治療組改善情況明顯優于對照組(P均<0.05)；治療組痊愈率、總有效率明顯高于對照組(P均<0.05)。結論大株紅景天、依達拉奉聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病能有效改善腦循環，修復損傷腦組織，提高患者運動功能及生活質量。

[關鍵詞]急性一氧化碳中毒；遲發性腦病;大株紅景天;依達拉奉;高壓氧

急性一氧化碳中毒可導致患者多系統、多器官損害，腦損害最為嚴重、最為常見。除急性中毒可造成腦損傷外，部分患者經過2～60 d假愈期后，出現癡呆、精神癥狀、行為異常、二便失禁及錐體外系為主的神經系統疾病[1]，稱為急性一氧化碳中毒遲發腦病(DEACMP)。其臨床表現多樣，國內報道發病率10%～30%，國外為13%～50%[2]。DEACMP致殘率、病死率居高不下，嚴重影響患者生活質量，給家庭、社會帶來嚴重負擔。因此，盡早診斷，有效及時治療對改善患者預后非常重要。DEACMP發病機制尚不完全明確，可能與微血栓、氧化應激、免疫應答等有關[3]，臨床上有效、針對性的治療手段相對缺乏，因此成為國內外研究、關注的焦點。目前，迅速糾正缺氧，改善腦循環，促進腦細胞代謝成為治療中毒性腦病的重點。2010年12月—2014年3月筆者采用大株紅景天、依達拉奉與高壓氧聯合法治療DEACMP患者91例，效果較好，現報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料選擇上述時期我院急診內科收治DEACMP患者182例，均符合WHO 1999年急性一氧化碳中毒遲發腦病的診斷標準[4]。患者急性一氧化碳中毒后均出現昏迷，經過“假愈期”，出現明顯精神、意識障礙，表現為癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態；錐體系神經損害； 錐體外系神經功能障礙，呈帕金森綜合征的臨床表現；局部性大腦皮質功能障礙；周圍神經、腦神經損害等各種遲發性中毒性腦病等臨床表現，腦電圖、顱腦核磁證實腦部病變。排除其他腦部病變如腦腫瘤、腦血管意外、顱內感染者。本研究經患者及家屬知情同意。將182例患者隨機分為2組：治療組91例，男45例，女46例；年齡19～68歲，平均42.8歲；昏迷2.3～45.6 h，清醒后距DEACMP時間4.7～22.3 d。對照組91例，男44例，女47例；年齡19～67歲，平均42.3歲；昏迷2.6～43.7 h，清醒后距DEACMP時間4.9～21.4 d。2組性別、年齡、昏迷時間、發生DEACMP距清醒后的時間比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2治療方法2組均給補充維生素C、維生素E,防治腦水腫、改善腦循環等治療。在此基礎上，對照組給予依達拉奉聯合高壓氧治療。高壓氧治療：高壓氧采用醫用空氣加壓艙氧艙艙群，加壓時間25 min，治療壓力2～2.2 ATA，吸氧穩壓時間60 min，間隔休息10 min，減壓時間25 min。1次/d,14 d為一個高壓氧的治療療程，共4個療程。依達拉奉( 南京先聲制藥)30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL靜點，2次/日,連用14 d為1個療程，共治療4個療程。治療組在對照組治療基礎上給予大株紅景天( 通化玉圣藥業)15 mL加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜點，1次/d,連用14 d為1個療程，共治療4個療程。

1.3觀察項目觀察2組臨床療效，治療前后采用SF-36對患者生活質量進行評分，同時使用Barthel[5]和BBS法[6]對患者的運動、協調力進行評估。

1.4療效評定標準痊愈：原有的癥狀、體征消失，生活、工作恢復正常；有效：臨床癥狀、體征均有不同程度的改善，生活基本可以自理；無效：治療后癥狀無明顯改善。總有效率為痊愈率與有效率之和。

[15] 吳艷,汪家坤,范曉東,等. 血清 NT-proBNP,D-二聚體及血氣分析與老年慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺動脈高壓患者的相關性[J]. 中國老年學雜志,2015,35(19):5550-5551

[16] 龐國菊，劉懷平. 血清α1-抗胰蛋白酶和C反應蛋白水平與慢性阻塞性肺疾病的相關性研究[J]. 檢驗醫學,2013,28(10):882-884

2結果

2.12組臨床療效比較治療組痊愈率、總有效率明顯高于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1　2組臨床療效比較　例(%)

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.22組治療前后生活質量評分比較2組治療后各項評分均較治療前明顯改善(P均<0.05)，且治療組改善情況明顯優于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后生活質量評分比較，分)

注：①與對照組相比，P<0.05。

2.32組治療前后運動功能比較2組治療后Barthel評分明顯降低(P均<0.05)，而BBS評分較治療前明顯升高(P均<0.05)，且治療組改善情況明顯優于對照組(P均<0.05)。見表3。

表3　2組治療前后運動功能比較±s，分)

注：①與對照組比較，P<0.05；②與治療前比較，P<0.05。

3討論

一氧化碳為含碳物質不完全燃燒所釋放出來的一種無色、無味氣體，它來源較為廣泛，預防困難，因此一氧化碳中毒仍是中毒引起傷害及死亡的主要原因。其病理表現主要為廣泛腦血小管麻痹、擴張導致腦水腫，缺氧使血管內皮發生腫脹，血流受限，造成循環障礙。同時血管通透性增加導致腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可使腦血栓形成、腦皮質和基底節缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變，發生遲發性中毒性腦病。遲發性中毒性腦病的細小血管的管壁細胞，因缺氧缺血而變性，形成閉塞性動脈內膜炎，導致點狀出血或血栓形成，形成了廣泛軟化、壞死和脫髓鞘斑，如皮質下白質和蒼白球，此類血管結構不完善和血供較少區域常被累及，臨床上出現特有的神經精神癥狀。其臨床表現主要為昏迷、語言障礙、癲癇發作、二便失禁、記憶力下降、精神行為異常等。

一氧化碳引發的中毒機制復雜，主要引起組織缺氧[7]。急性一氧化碳中毒遲發腦性病發病的關鍵為繼發性腦循環障礙，與一氧化碳中毒沒有直接關系。腦循環發生障礙，使腦組織的生物氧化功能異常，導致氧自由基大量產生，同時機體清除氧自由基能力顯著減低，細胞膜脂質過氧化，最終細胞死亡。但急性一氧化碳中毒導致的遲發性神經功能損害并不能由自由基氧化學說完全解釋[8]。另有研究認為一氧化碳急性中毒時，腦內炎癥因子的表達迅速增強，誘導其他細胞因子的產生或激活其他炎性細胞，從而造成組織細胞的損傷，因而指出免疫炎癥損傷可能參與了DEACMP的發病過程[9]。DEACMP發病機制不完全明確，有效治療困難，迄今無公認特效藥物。

公認、唯一有效的治療方法是高壓氧療法，該療法可將神經系統的遲發性損害降到最小，可以增加血液中物理溶解氧，迅速將氧濃度提高，促進氧釋放，加速一氧化碳排出，擴大氧在組織內擴散，使神經纖維髓鞘再生及腦組織修復加速，同時也可使血管通透性降低，減輕腦水腫，微循環得到改善，縮短昏迷時間和病程[10-13]。依達拉奉能有效清除自由基，具有抗氧化、控制脂質過氧化作用，減輕腦損傷、清除細胞毒作用。大株紅景天為經典藏族藥材，是景天科在的多年生草本植物，有通脈養心、健腦益智、益氣補血、活血等功效[14]，具有藥理活性的是紅景天芬、紅景天苷、紅景天任、多糖、酪醇、紅景天素等成分，有降低體內自由基對細胞的氧化損害、提高SOD活性、降低全血黏稠度、改善脂質代謝、血流變學指標等作用[15]。 大株紅景天不僅能有效清除患者病變部位有害自由基，能有效清除，而且還能通過提高機體抗氧化酶的活性而激活內源性抗自由基系統來消除過度產生的自由基[16]。同時，大株紅景天也可擴張血管，改善血黏度、降低血壓[17]。

本研究結果顯示，治療后2組患者的運動功能、生活質量均有不同程度的改善，且治療組改善情況明顯優于對照組；治療組痊愈率、總有效率明顯高于治療組。提示大株紅景天、依達拉奉聯合高壓氧輔助治療DEACMP療效更好，值得臨床推廣應用。

[參考文獻]

[1]Buras J. Basic mechanisms of hyperbaric oxygen in the treatment of ischemia repeffusion if Oury[J]. Int Anesthesiol Clin,2008,38(1):91-109

[2]Han ST,Bhopale VM,Thom SR. Xanthine oxidoreductase and neurological sequelae of carbon monoxide pois-oning[J]. Toxicol LETT,2007,170(2):111-115

[通信作者]陳惠敏,E-mail:13513109108@163.com

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.10.031

[中圖分類號]R595.1

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)10-1113-03

[收稿日期]2015-10-31