70例顱內出血MRI影像回顧性分析

盧振如　呂　亮(通迅作者)　黃顯龍

重慶市人民醫院放射科　重慶　400014

70例顱內出血MRI影像回顧性分析

盧振如呂亮(通迅作者)黃顯龍

重慶市人民醫院放射科重慶400014

【摘要】目的探討MRI檢查對顱內出血診斷的應用價值。方法回顧分析2013-11—2015-12我院70例顱內出血患者MRI影像。結果70例顱內出血患者中超急性期0例，急性期5例，亞急性早期13例，亞急性中期8例，亞急性晚期14例，慢性期30例；腦血管意外形成顱內出血25例，外傷致顱內出血12例，腦血管畸形致顱內出血6例，腦腫瘤卒中致顱內出血7例；慢性期顱內出血(病灶已囊變)中14例行DTI檢查發現皮質脊髓束損傷變性。結論MR檢查對顱內出血病灶演變進程的評價具有高敏感性和特異性，為顱內出血的臨床分期提供可靠證據；MR常規平掃聯合DWI、SWI及增強檢查有利于進一步分析顱內出血灶的成因；DTI檢查有助于了解顱內出血致皮質脊髓束變形損傷情況并評估患者預后運動功能。

【關鍵詞】顱內出血；MRI；回顧分析

顱內出血為中樞神經系統常見病，多數由急診CT首先發現，但CT對于分期、病因分析、繼發改變、預后判斷等難以提供可靠依據。隨著MR檢查的普及，MR常規序列、增強檢查、DWI、SWI、DTI等功能成像的應用，能彌補CT影像單一的不足，為顱內出血的臨床治療和預后評估提供有力詳實的影像學證據。

1資料與方法

1.1臨床資料收集我院2013-11—2015-12 70例經病理或臨床證實顱內出血患者，所有病例在發病6 h～50 d同時行CT、MR檢查或單獨行MR檢查，均為腦內出血灶，顱內腦外出血未納入本次研究范圍；男45例，女25例，年齡38～89歲，平均68.8歲。

1.2檢查方法應用西門子3T超導磁共振儀，對患者行T1WI、T2WI、T2-FLAIR、CE-MR、DWI、SWI檢查，參數為：GRE T1WI軸位，FSE T2WI軸位，T2-FLAIR軸位，SE T1WI矢狀位，層厚5.0 mm，層間隔1.2 mm；CE-MR：T1FLAIR軸位，T1FLAIR矢狀位，T1FLAIR冠狀位，層厚5.0 mm，層間隔1.2 mm；SWI采用完全流動補償，三維梯度回波序列，TR=49.0 ms，TE=40.0 ms，FA=15，FOV=230 mm，矩陣256×256，層厚2.0 mm，層間隔0.4 mm。DWI；DTI；獲得圖像后進行后處理獲得相關數據。

1.3觀察指標所有影像資料均由科室2名及以上高年資醫師進行雙盲閱片后，并根據隨訪結果及手術病理結果詳細評價顱內出血的部位、分期、病因、繼發改變。

2結果

2.1顱內出血分期及信號改變本組70例顱內出血中，超急性期0例；急性期5例，T2WI呈邊緣環狀低信號，中心為高信號，T1WI為稍低或等信號，DWI無彌散受限，SWI幅度圖出血灶邊緣呈低信號，相位校正圖呈低信為主高低混雜信號。亞急性期早期13例，T2WI呈邊緣環狀低信號，中心為等/稍高信號，T1WI邊緣環狀高信號，中心稍低或等信號，DWI無彌散受限，SWI幅度圖出血灶邊緣呈低信號，相位校正圖呈低信為主高低混雜信號。亞急性期中期8例，T2WI呈邊緣環狀高信號，中心為等/稍高信號，T1WI邊緣環狀高信號，中心稍低或等信號，DWI彌散受限，SWI幅度圖出血灶邊緣呈低信號，相位校正圖呈低信為主高低混雜信號。亞急性期晚期14例，T2WI呈外周低信號環，中間環狀高信號，中心少許為等/稍高信號，T1WI外周等或略高信號，中間環狀高信號，中心少許稍低或等信號，DWI彌散受限，SWI幅度圖出血灶邊緣呈低信號，相位校正圖呈低信為主高低混雜信號。慢性期30例，出血灶中心呈T1WI低信號、T2WI高信號的液性信號，邊緣見T1WI稍高信號、T2WI低信號環，DWI無彌散受限，SWI幅度圖出血灶邊緣呈低信號，相位校正圖呈低信為主高低混雜信號；慢性期顱內出血其中14例出血病灶位于基底節區或側腦室旁，DTI顯示出血灶至大腦腳區皮質脊髓束增粗，信號增高。

2.2顱內出血部位及病因本組70例顱內出血，腦血管意外形成顱內出血45例(圖1)，增強26例無明顯強化，19例輕度邊緣強化；18例位于基底節區、16例位于側腦室旁，5例位于丘腦區，3例位于枕葉，2例位于額葉，1例位于顳葉。外傷致顱內出血12例(圖2)，9例無明顯強化，3例邊緣輕度斑條狀強化；6例位于額葉、3例位于枕葉，2例位于顳葉，1例位于小腦半球；12例出血灶周圍及對側均可發現不同程度腦內血腫、小出血灶、硬膜下出血灶，3例于對沖部位可觀察到顱骨骨折。腦血管畸形致顱內出血6例(圖3)，3例位于顳葉、2例位于丘腦區，1例位于基底節區，6例均于出血灶內或出血灶旁見迂曲增粗血管團。腦腫瘤卒中形成顱內出血7例(圖4)，4例位于額葉、1例位于顳葉、1例位于枕葉、1例位于頂葉，除2例出血灶量大掩蓋了腫瘤實性成份而未見明顯強化外，其余5例出血灶之外實性成份見明顯斑片狀強化，腦腫瘤卒中患者SWI序列3例可見增粗供血血管。

2.3顱內出血繼發改變本組慢性期顱內出血30例，14例位于基底節區或側腦室旁，病灶側皮質脊髓束增粗，呈T1WI稍低信號，T2WI稍高信號，T2FLAIR高信號，DTI白質纖維束示蹤圖顯示，出血灶處皮質脊髓束受壓，移位，部分破壞缺失，分別測量患側及對側半卵圓中心、基底節區、大腦腳區FA值，8例出血灶患側FA值均較對側減低，6例無明顯減低(如圖2)。

3討論

3.1顱內出血分期顱內出血的分期各家各執一詞，本組病例按超急性期(數分鐘至數十分鐘)，急性期(2 d以內)，亞急性早期(3～5 d)，亞急性中期(6～10 d)，亞急性晚期(10 d～3周)，慢性期(3周乃至數月以后)這一標準[1]進行分期，因這種分期方法能詳細反應出血灶的病理演變過程及相應MR信號特點[2]。本組70例病例超急期為0，也與此期持續時間短相符合，亞急性期35例，可見MR檢出顱內出血病例中，亞急性期占絕大部分；雖然覃鵬飛等[3]認為高場強MR T2*WI序列診斷超急性期和急性期血腫的敏感率為100%，丑凱平報導[4]認為MR檢查在急性期顱內出血診斷中的臨床價值不亞于CT檢查，但對于超急性期、急性期顱內出血，多排螺旋CT以其快捷方便、對患者配合要求不高等優勢仍是臨床工作中的首選；而MR的優勢不在于怎樣優化序列組合去診斷超急性期、急性期顱內出血，而在于能進行平掃+增強+功能成像為進一步分析顱內出血病因及并發癥提供更多的影像學資料。

3.2顱內出血部位及病因常見顱內出血的病因有外傷性、腦血管意外、腦血管畸形、腦腫瘤卒中等，根據病灶有無實性成份、實性成份信號特點、強化及彌散表現，結合臨床病史區分腫瘤性或非腫瘤性顱內出血是常規方法，而根據出血灶周圍水腫形態及占位效應等間接征象難以區分腫瘤性或非腫瘤性顱內出血，本組多個腦血管意外、外傷性顱內出血病例于出血灶的亞急性期周圍均出現與腫瘤性顱內出血類似的指套樣水腫且兩者均具有明顯占位效應。如果腦腫瘤卒中病例由于出血量大掩蓋了腫瘤內實性成份，難以用上述常規方法鑒別，則可以通過SWI尋找病灶周圍是否有迂曲增粗腫瘤供血血管來加以鑒別，本組3例腦腫瘤灶周圍均出現迂曲增粗血管，這一觀察與尚衛華等[4]報導通過SWI序列觀察腦腫瘤的供血血管相符合，但本組6例腦血管畸形病例于病灶內及其周圍亦可見類似血管出現，需綜合評價，逐一甄別。

3.3顱內出血導致皮質脊髓束的改變皮質脊髓束是椎體束最大的下行白質纖維束，其對腦卒中患者運動功能恢復至關重要。通過DTI擴散張量纖維示蹤成像(MTT)可觀察皮質脊髓束受壓、偏移，受損、破壞情況。DTI各向異性分數(FA)值代表了腦白質纖維束結構(如軸突、髓磷脂、微管等)的方向性，FA值越高，方向性越好，傳導性越佳；相反，FA值下降，纖維完整性破壞，且FA值與纖維束的Wallerian變性有關[6-7]。

本組70例顱內出血，有14例為位于皮質脊髓束走行區的基底節區、側腦室旁慢性顱內出血引起了皮質脊髓束的變性、損傷、破壞。急性期、亞急性期顱內出血均未見并發皮質脊髓束異常改變，這與Kim[6]等研究認為腦卒中發作9 d即出現皮質脊髓束的Wallerian變性有所不同，筆者認為皮質脊髓束改變出現時間與血腫的部分、大小、持續時間、治療方式、功能訓練有關。上述14例慢性期顱內出血導致皮質脊髓束變性損傷破壞，DTI測量血腫側半卵圓中心、基底節區、大腦腳區FA(各向異性分數)值與健側對比，8例FA值均明顯下降，徐青青[8]等人研究認為腦出血后大腦腳區、內囊后肢的健患側FA值比可用于評詁腦出血后神經運動功能的預后，經出院后9月隨訪證實上述8例患者單側肢體運動功能差。6例皮質脊髓束變性者測量FA值無明顯下降，其原因可能與患者顱內出血后功能訓練有關，有實驗表明通過功能訓練促進皮質脊髓束發揮自身可塑性潛能，使代償性生長的軸突有能力延伸入失神經支配區與目標神經元連接從而重建神經環路。

綜上所述，對于超急性期、急性期顱內出血，首選CT檢查更符合臨床實際，待患者病情穩定進一步MRI檢查，MRI既能根據血腫信號特點準確分期，又能為分析顱內出血的病因、是否并發皮質脊髓束損傷等提供詳細可靠的影像學資料，為臨床判斷患者預后提供證據。

4參考文獻

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(收稿2015-07-11修后2016-02-11)

圖1左側枕葉腦血管意外伴亞急性晚期腦血腫

圖2右側顳葉腦外傷伴亞急性晚期腦血腫

圖3右側丘腦區腦血管畸形伴亞急性早期腦出血

圖4肺小細胞癌左側顳葉轉移瘤并卒中

【中圖分類號】R816.1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)09-0062-03