膽源性急性胰腺炎合并肝臟異常灌注的CT評價

甘 銳，余文毅

(1.四川省內江市第一人民醫院放射科，四川 內江 641000；2.四川省內江市中醫院放射科，四川 內江 641000)

膽源性急性胰腺炎合并肝臟異常灌注的CT評價

甘 銳1，余文毅2

(1.四川省內江市第一人民醫院放射科，四川 內江 641000；2.四川省內江市中醫院放射科，四川 內江 641000)

目的 應用CT評價膽源性急性胰腺炎合并肝臟異常灌注(HAP)的發生率、形態、分布及相關機制。方法 32例膽源性急性胰腺炎患者接受上腹部CT增強掃描，分析HAP的發生率、形態、分布。將膽源性急性胰腺炎患者分為HAP陽性組和HAP陰性組，分析兩組膽源性急性胰腺炎的膽道系統異常CT征象，比較兩組間膽道系統異常CT征象出現率的差異。結果 32例膽源性急性胰腺炎中，11例(34.4%)出現HAP，CT影像表現為鄰近膽囊的肝組織條帶狀異常強化，肝左葉或肝右葉斑片狀或楔形異常灌注。HAP陽性組與HAP陰性組間膽道系統異常CT征象出現率差異無統計學意義(χ2=1.60，P> 0.05)。結論 膽源性急性胰腺炎合并HAP可能是由于急性胰腺炎本身炎癥擴散和膽源性因素相互共同作用導致。

膽源性急性胰腺炎；肝臟異常灌注；計算機體層成像

由于胰腺與肝臟、膽囊在解剖位置、生理功能和血液動力學方面的特殊關系，胰腺、肝臟、膽囊三個器官之間相互影響，當一個器官發生病變，會影響另外兩個器官的生理功能和血液動力學[1，2]。膽道系統疾病可引起膽道系統阻塞、壓力增高，導致胰液反流，從而引起急性胰腺炎[3]，急性胰腺炎的炎癥也可擴散至鄰近的肝臟，導致肝臟的血液動力學改變[4]。肝臟的血液動力學改變可在增強CT或MRI上表現為異常灌注征象[5，6]。本文將在CT上探討肝臟異常灌注(HAP)在膽源性急性胰腺炎的發生率、形態、分布及相關機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年2月至2015年2月四川省內江市第一人民醫院臨床確診急性胰腺炎且接受CT檢查的32例患者，男20例，女12例，年齡19～76歲[(45±16)歲]。納入標準：①因急性胰腺炎首次入院；②接受CT上腹部增強檢查及超聲檢查；③在CT或超聲上至少發現一項膽道系統異常征象(膽總管或膽囊結石，膽總管擴張、膽囊炎癥)；④沒有相關肝臟疾病、肝臟血管異常。排除標準：有膽道系統手術病史。

1.2 CT掃描 采用CT機為SIMENS SOMATOM Definition AS 64層螺旋CT，120 kV，160 mA，軸位螺旋掃描準直5～10 mm，螺距1.5～2，1/1間隔重建；首次檢查時間在發病后1～3天，所有患者均進行了上腹部CT平掃及雙期增強掃描。增強時動脈期的采集采用 Smart-Prep 11.0軟件，自動跟蹤觸發采集，以保證動脈期的準確時相。增強采用碘佛醇對比劑(江蘇恒瑞)，劑量100 ml，采用雙管高壓注射器經前臂靜脈以3.0 ml/s流率注射，30秒后進行動脈期采集，動脈期采集完成后50秒進行靜脈期采集。所有檢查均在一次屏氣或平靜呼吸條件下完成，所有圖像均要求無動度，范圍包括膈頂至髂嵴或肝脾下極。

1.3 圖像觀察 全部圖像傳送至CT工作站，由兩位有經驗的腹部CT醫師觀察，如果兩觀察者之間有爭議，協商達成一致。觀察指標：①HAP在膽源性急性胰腺炎的發生率、形態、分布。在CT上，HAP定義為：在動脈期肝臟實質異常強化區域，在靜脈期或延遲期肝實質異常強化區域消失，與周圍肝實質強化一致[7]。②膽總管或膽囊結石，參考超聲檢查結果，在CT上發現膽總管或膽囊內高密度或低密度影定義為膽總管結石或膽囊結石[2]。③膽管擴張、膽囊炎：膽總管最短直徑≥7 mm定義膽總管擴張[8]。在CT上顯示至少一項征象(包括：膽囊壁增厚≥3 mm，膽囊壁水腫，膽囊直徑≥50 mm，膽囊周圍積液)定義為膽囊炎[9，10]。

1.4 統計學方法 采用SPSS 11.5版統計軟件進行數據處理。率的比較采用卡方檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 HAP的CT表現 本組32例膽源性急性胰腺炎中，11例(34.4%)出現HAP，其中7例顯示條片狀異常強化分布于膽囊鄰近肝組織，1例顯示斑片狀或楔形異常強化分布于左葉，1例顯示斑片狀或楔形異常強化分布于右葉，另外2例在左葉和右葉都顯示斑片狀或楔形異常強化(圖1)。

圖1 膽源性急性胰腺炎患者HAP的CT影像 a：CT平掃顯示膽囊結石(短箭頭)、急性胰腺炎左腎旁間隙積液及肝周積液(長箭頭)；b：增強掃描在胰腺上部層面顯示動脈期肝左葉、右葉斑片狀異常灌注(粗箭頭)，靜脈期變成等密度

2.2 膽道系統異常征象 11例出現HAP的膽源性急性胰腺炎中，2例(18.2%)顯示膽囊擴張，8例(72.7%)顯示膽囊周圍積液，9例(81.8%)顯示膽囊壁增厚，2例(18.2%)顯示膽囊壁水腫，7例(63.6%)顯示膽囊結石，2例(18.2%)顯示膽總管結石，3例(27.3%)顯示膽總管擴張。21例未出現HAP的膽源性急性胰腺炎中，1例(4.8%)顯示膽囊擴張，9例(42.9%)顯示膽囊周圍積液，10例(47.6%)顯示膽囊壁增厚，3例(14.3%)顯示膽囊壁水腫，12例(57.1%)顯示膽囊結石，1例(4.8%)顯示膽總管結石，2例(9.5%)顯示膽總管擴張。HAP陽性組與HAP陰性組之間膽道系統異常CT征象總出現率差異無統計學意義(χ2=1.60，P> 0.05)，見表1。

表1 膽源性急性胰腺炎HAP陽性組與HAP陰性組膽道系統異常征象出現率比較 [n(%)]

3 討論

我國急性胰腺炎的病因主要是以膽源性為主，76%的急性胰腺炎患者至少發現一項膽道系統異常征象[2]。研究表明，由于膽道系統與胰腺解剖位置關系，膽道系統異常可以導致急性胰腺炎發生，急性胰腺炎也可以伴發膽囊、膽道系統異常，兩者之間互為因果關系[1，2]。因此，本研究將在超聲或CT上發現有膽道系統異常的急性胰腺炎患者作為膽源性急性胰腺炎的標準納入。

急性胰腺炎導致肝臟微循環改變主要以下的原因，一是炎癥通過肝十二指腸韌帶或肝胃韌帶到達肝門，最后通過格利森鞘蔓延影響肝臟的微循環，炎癥也可以通過小網膜囊擴散至肝左葉，影響肝左葉的微循環，在肝內出現斑片狀或楔形異常灌注[11，12]。還有膽囊的炎癥可以擴散至鄰近膽囊的肝組織導致微循環改變，在鄰近膽囊的肝組織出現條帶狀異常灌注[5，13]。另外膽道系統異常導致膽管壓力升高在急性胰腺炎的肝臟微循環改變中也起主要作用。本研究中，我們發現膽源性急性胰腺炎合并HAP在CT上可表現為鄰近膽囊的肝組織條片狀異常強化、肝左葉或肝右葉的斑片狀或楔形異常強化，結果證實了急性胰腺炎影響肝臟微循環既有急性胰腺炎本身炎癥擴散、也有膽源性因素，與Arita等的報道一致[5]。

本研究中，32例膽源性急性胰腺炎中有11例(34.4%)出現HAP，另外21例未出現HAP。HAP陽性組與HAP陰性組之間膽道系統異常CT征象總出現率差異無統計學意義。說明急性胰腺炎影響肝臟微循環的因素是多方面的，有待進一步研究。

綜上所述，HAP在急性胰腺炎比較常見，可表現為鄰近膽囊的肝組織條帶狀異常強化，肝左葉或肝右葉斑片狀或楔形異常強化，是由于急性胰腺炎本身炎癥擴散和膽源性因素相互共同作用導致。

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R814.42

A

1672-6170(2016)02-0129-03

2015-09-21；

2015-12-15)