觀察妊娠糖尿病患者空腹血糖與胰島素抵抗及胰島細胞功能的相關性研究

付竹梅 王培英 劉國杰 馬振芝 郭 永

濰坊市婦幼保健院,山東 濰坊 261000

妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)主要指妊娠期間首次發(fā)現(xiàn)或發(fā)生任何程度糖耐量異?，F(xiàn)象[1]。研究發(fā)現(xiàn)，妊娠糖尿病患者相比正常孕婦，其出現(xiàn)先兆子癇、妊娠期高血壓等疾病的可能性更大，且分娩后并發(fā)2型糖尿病的風險也更高[2]。另外，孕婦機體長期處于高血糖狀態(tài)下，還會對胎兒造成一定負面影響，容易引發(fā)低血糖、早產兒、巨大兒、黃疸、肩難產等諸多不良情況。有學者指出，GDM發(fā)病因素不僅與妊娠婦女孕期各項激素(如胎盤泌乳素、雌激素、孕激素、胎盤生長素及皮質醇等)水平升高及其造成的胰島素抵抗(insulin resistance，IR)有關，還與遺傳因素、炎癥因子、脂肪因子等因素存在一定聯(lián)系[3]。此外，GDM患者往往多伴有胰島β細胞功能受損情況。故本研究對GDM患者空腹血糖水平與胰島素抵抗及胰島細胞功能的相關性進行分析，內容如下。

1 資料與方案

1.1一般資料 本文納入2018年9月～2020年9月我院收治的52例妊娠糖尿病患者與52例同期正常妊娠婦女作為觀察對象，收集所有入組對象的一般資料并開展實驗室檢查。

納入標準[4]：甲組患者均符合糖尿病臨床診斷標準且經(jīng)實驗室檢查確診；均為初次妊娠且孕周超過20周；均知情同意加入本次研究。

排除標準[5]：存在多胎妊娠、繼發(fā)性肥胖、多囊卵巢綜合征、甲狀腺疾病者；合并心、肝、腎等重要臟器功能障礙者；近期使用影響糖代謝的藥物者；存在惡性腫瘤及免疫系統(tǒng)疾病者。

1.2方案 所有受檢者口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)前一晚禁食8～10h，第2日早晨抽取空腹肘靜脈血后，給予受檢者葡萄糖溶液(75g無水葡萄糖粉+300ml水)并要求其在5min內快速飲用完畢，隨后再分別抽取30min、1h及2h時間點的肘靜脈血標本送檢，使用葡萄糖氧化電極法對各時間點血糖水平進行測定，采用化學發(fā)光法對空腹胰島素(FINS)及C肽水平實施檢測，并計算穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、胰島β細胞功能指數(shù)(HOMA-β)。

1.3觀察指標 HOMA-β=I0×20/(G0-3.5)；HOMA-IR=G0×I0/22.5；其中G0指各時間點血糖水平，I0指各時間點胰島素水平[5]。

2 結 果

2.1一般資料及實驗室指標 甲1組與甲2組患者FPG、FINS、空腹C肽水平及HOMA-IR、HOMA-β與乙組相比存在顯著差異；且甲1組患者FINS、空腹C肽及HOMA-IR均低于甲2組，HOMA-β高于甲2組(P<0.05)，如表1所示：

表1 三組受檢者一般資料以及實驗室指標對比

2.2相關性分析 GDM患者FPG水平與HOMA-IR呈正相關，與HOMA-β呈負相關(P<0.05)，與FINS及空腹C肽水平無相關性(P>0.05)，如表2所示：

表2 GDM患者FPG水平與臨床各指標相關性分析

3 討 論

隨著生活水平的提高以及生活方式發(fā)生變化，近些年GDM臨床患病率呈逐年遞增趨勢。GDM屬于妊娠期間最常見的一種代謝性疾病，其同時也是對母嬰生命安全構成嚴重威脅的產科并發(fā)癥之一，極易造成不良妊娠結局，從而對孕產婦及胎兒身心健康產生不利影響[6]。胰島素分泌功能障礙及IR是引發(fā)GDM的一項重要原因，其中IR主要指胰島素靶器官在接受胰島素刺激后促使細胞加快攝取及利用葡萄糖的能力減弱[7]。孕婦妊娠期間，胎盤部位會合成并分泌大量胰島素拮抗激素(如孕酮、皮質醇及雌激素等)，擴大脂肪面積，妊娠晚期母體分泌的瘦素以及腫瘤壞死因子-a等指標均參與IR現(xiàn)象[8]。妊娠期為確保胎兒的養(yǎng)分供給與生長發(fā)育，母體產生的一系列生理性改變，致使孕婦對胰島素的敏感性降低。因此當IR程度與正常妊娠期婦女存在明顯差異時，則誘發(fā)相應病理性改變；且由于胰島素拮抗激素含量可隨著妊娠時間的延長而增多，導致IR狀態(tài)持續(xù)加強，機體為維持血糖平衡，代償性提高胰島素分泌量，從而導致糖耐量也呈現(xiàn)異常改變[9]。

本研究中，甲1組與甲2組患者HOMA-IR顯著高于乙組，HOMA-β明顯低于乙組，充分表示妊娠期糖尿病患者存在較為較為顯著的胰島素抵抗現(xiàn)象，且其胰島β細胞的功能也受損，從而無法有效完成機體正常糖代謝，導致血液中糖分含量過高，引發(fā)高血糖。此外，甲1組與甲2組患者機體FINS及空腹C肽水平明顯高于乙組，說明GDM患者盡管機體胰島素分泌量增加，但由于其存在的胰島素抵抗現(xiàn)象，使其所分泌胰島素無法對胰島素抵抗現(xiàn)象產生抵消作用，導致機體血糖過高，引發(fā)糖尿病。隨著糖代謝紊亂病情進展，患者FPG水平不斷上升，導致機體胰島β細胞因儲備不足而使得胰島素分泌減少。本文結果顯示，F(xiàn)PG水平可能對胰島素抵抗及胰島β細胞功能損傷程度產生影響，分析原因為妊娠期糖尿病患者機體長期處于血糖過高狀態(tài)，導致葡萄糖多經(jīng)己糖胺途徑進行代謝，己糖胺及其代謝產物增加致使葡萄糖轉運體糖基化，從而抑制胰島素信號傳導系統(tǒng)、降低胰島素的敏感性，機體各組織對葡萄糖的攝取及利用減少，造成胰島素抵抗現(xiàn)象加劇。

綜上所述，GDM患者FPG水平與HOMA-IR呈正相關，與HOMA-β呈負相關，即患者FPG水平越高，其胰島素抵抗情況越嚴重，胰島β細胞功能越差，故通過開展科學治療措施合理控制患者血糖水平能夠一定程度上避免妊娠期糖尿病病情持續(xù)進展。