評價卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全的療效

王曉美（泰州市第二人民醫院藥劑科　泰州　225599）

?

評價卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全的療效

王曉美（泰州市第二人民醫院藥劑科泰州225599）

摘要：目的：評價卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全效果。方法：選取2014年7月～2015年6月我院治療的慢性心功能不全患者56例，隨機分成兩組，觀察組28例，實施常規加卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯治療方案；對照組28例，實施常規加用卡托普利治療方案；治療8周后觀察兩組治療效果及安全性。結果：觀察組治療總有效率89.3%，對照組為75.0%；觀察組治療效果顯著優于對照組（P＜0.05）；兩組患者均未出現嚴重不良反應。結論：卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全效果較為理想、安全可靠，值得臨床推廣。

關鍵詞：卡托普利5-單硝酸異山梨醇酯慢性心功能不全治療效果

慢性心功能不全是慢性心力衰竭，屬于常見病、多發病，是心臟病嚴重階段[1]。近年來，慢性心功能不全研究不斷深入，治療措施不斷完善，除了以往常采用的吸氧、強心、利尿、休息，添加必要血管緊張素轉換酶抑制劑能有效改善心臟功能，降低其死亡率。但有關血管緊張素轉換酶抑制劑與硝酸酯制劑聯合治療慢性心功能不全的研究相對較少。本次研究對接受治療的28例患者實施常規藥物加血管緊張素轉換酶抑制劑（卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯）治療慢性心功能不全，與28例實施常規藥物加單純應用卡托普利治療的患者進行對比研究，探討治療效果與安全性。

1　資料與方法

1.1一般資料：選取2014年7月～2015年6月我院治療的慢性心功能不全患者56例，男性39例，女性17例，年齡50～70歲，平均年齡（61.2±3.0）歲；包含16例缺血性心臟病，15例高血壓性心臟病，肺心病10例，8例風濕性心臟病，7例擴張性心肌病；所有患者結合病史、身體常規檢查、超聲心動圖等最終確診；心功能分級（依據美國紐約心臟協會制定標準）：24例Ⅱ級，21例Ⅲ級，11例Ⅳ級；病程5～24年；彩超檢查結果顯示心臟左室收縮功能減弱，出現不同程度擴大，X線檢查顯示肺部出現淤血；并發癥：3例出現少量胸腔積液，31例出現不同程度心律失常。隨機分成觀察組與對照組各28例，觀察組中20例男性，8例女性；對照組中18例男性，10例女性。對比兩組患者性別、年齡、基礎患病類型、心功能分級方面不存在明顯差異（P＞0.05），可比性高。已確定56例患者均未發現對硝酸酯類、卡托普利有禁忌者。

1.2方法：對照組實施常規加用卡托普利治療方案，初始劑量6.25mg，2次/d，治療1周后依據病情逐漸增加劑量，極限劑量25mg，3次/d；觀察組實施常規加卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯治療方案，卡托普利初始劑量3.125mg，2次/d；5-單硝酸異山梨醇酯初始劑量5mg，2次/d，1周后若患者耐受性較好，則增加劑量到2倍，或在治療2周后增加劑量，卡托普利極限劑量25mg，3次/d，5-單硝酸異山梨醇酯極限劑量20mg，3次/d，連續治療8周。

1.3觀察指標：治療8周后，對所有患者進行癥狀觀察與身體檢查，依據慢性心功能不全癥狀改善情況，利用超聲心動圖測定LVEF（左室射血）分數，結合血壓與心率記錄情況判斷治療效果。顯效：心功能轉變≧Ⅱ級，擴大心臟顯著縮小；有效：心功能轉變Ⅰ級，擴大心臟有所縮小；無效：心功能無可記錄變化或加重。

1.4統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件處理本次研究數據，計數、計量資料行X2/t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1臨床療效：治療8周后，觀察對比兩組治療效果，觀察組治療效果明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1　兩組臨床療效對比（例）

2.2觀察指標變化：治療8周后，對比兩組患者血壓、心率及超聲心動圖測定LVEF分數差異，各項對比差異較為明顯，均具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2　兩組治療后各項指標變化（±s）

表2　兩組治療后各項指標變化（±s）

組別　n心率（次/min）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）LVEF（分）觀察組對照組P 28 28 -81.4±10.4 84.4±11.1 ＜0.05 118.7±14.4 128.5±16.6 ＜0.05 80.4±11.1 86.3±13.1 ＜0.05 48.5±8.5 42.4±7.2 ＜0.05

3　討論

慢性心衰患者交感腎上腺素能系統（SAS）過度驅動，經典腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）持續活化，抗利尿激素（ADH）釋放量增多等代償機制，一方面以增強心肌收縮力、收縮周圍血管方式維持血壓、重要器官血液供應；另一方面又因其導致外周阻力增加、水鈉潴留，加重心臟負擔，加速心室血管重塑，心衰惡化加快[2]。研究表明：卡托普利可促使小動脈與小靜脈擴張，進而減輕心臟前后負荷，抑制RAAS，改善心室重塑、低血鉀、低血鎂，進一步改善心功能，明顯降低心衰患者死亡率及住院率[3]。硝酸酯類進入血管后與血管平滑肌細胞中巰基發生反應形成NO（一氧化氮），擴張動靜脈血管床同時減少靜脈回心血量，有效減輕心臟前負荷；擴張動脈有效降低外周阻力；與此同時擴張冠狀動脈，增加心肌血流量，減少心肌耗氧量，對心臟起到保護作用[4]。加之卡托普利可補充血管平滑肌細胞里的巰基，減少其耗竭，有效阻止肌體對硝酸酯類耐受性，幫助硝酸酯類發揮更持久作用，兩種藥物還具有抑制血小板聚集、粘附作用，合用更利于冠心病治療[5]。許多資料顯示，卡托普利能有效治療心衰，改善慢性心衰患者生活質量，降低其住院率及死亡率，長遠來看可有效改善其遠期預后。但值得注意的是卡托普利改善心功能效果需經歷數周或數月后顯現，近期療效不顯著，與硝酸酯類聯用后，可更快改善慢性心衰患者近期癥狀，有效提高患者生活質量及預后。本次研究中，卡托普利與硝酸脂類二藥合用對于治療慢性心衰效果更佳，二者取長補短，共同作用，療效確切且安全，所有患者未見明顯嚴重藥物副作用。但使用應注意：選擇硝酸酯類制劑時需選用長效制劑，原因為普通制劑使用后釋放較快且不良反應較多。因個體機體差異，機體對本類藥物敏感反應不同，常規治療基礎上小劑量開始使用，之后逐漸加量，期間密切觀察患者血壓及病情變化，使用前需仔細排除對硝酸酯類及卡托普利過敏或有禁忌癥者。

綜上所述，卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全效果較為顯著，兩種藥物相互促進，利于近期療效及遠期預后，有效降低患者死亡率，減少患者再次住院次數，且安全可靠無副作用，值得臨床推廣。

參考文獻

[1]拜有根，宗春繞，閭金杰.慢性心功能不全患者生活質量及其相關因素的臨床研究[J].中國健康心理學雜志，2012，20（10）：1492-1494.

[2]廖承廣.硝苯地平聯合卡托普利治療原發性高血壓臨床分析[J].當代醫學，2013，18（7）：57-58.

[3]張軍.卡托普利聯合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全療效觀察[J].當代醫學，2009，15（25）：132-133.

[4]楊寶峰.藥理學[M].第7版，北京：人民衛生出版社，2008：222，277-278.

[5]趙水平，胡大一.心血管病診療指南解讀[M].第2版，北京：人民衛生出版社，2006：148-149.

中圖分類號：R541.6

文獻標識碼：B

文章編號：1672-8351（2016）04-0079-02