血糖升高對急性腦梗死患者靜脈溶栓后再灌注和預后的影響

王佼佼 楊燕文

【摘要】目的：探討急性腦梗死患者血糖升高與溶栓再灌注及預后的關系。方法：根據(jù)血糖水平將98例急性腦梗死患者分為觀察組（血糖≥7.8mmol/L）和對照組（血糖低于7.8mmol/L），兩組患者均行溶栓治療，比較兩組的溶栓效果、神經(jīng)功能損傷程度及預后效果。結果：兩組溶栓后1d的神經(jīng)功能缺損評分無明顯差異（P>0.05），觀察組溶栓后1個月的神經(jīng)功能缺損評分明顯比對照組高，P<0.05。觀察組溶栓后的PWIv降低率明顯低于對照組，DWIv升高率明顯高于對照組，預后良好率明顯低于對照組，腦血管事件發(fā)生率明顯高于對照組（P<0.05）。結論：急性腦梗死患者血糖處于高水平狀態(tài)預示著溶栓后再灌注較差，同時還會增加腦血管事件發(fā)生風險，進而影響預后效果。

【關鍵詞】溶栓；再灌注；血糖；急性腦梗死；預后

目前已有臨床研究證實高血糖是腦梗死的一個重要獨立危險因素，同時高血糖也會對腦梗死患者的預后產(chǎn)生不良影響[1]。靜脈溶栓是臨床治療急性腦梗死的有效手段，越早進行溶栓治療越能盡早開通閉塞血管，縮小梗死面積，減輕神經(jīng)功能損傷，改善患者預后。為明確急性腦梗死患者血糖升高與溶栓再灌注及預后的關系，本研究選取了血糖升高和無血糖升高的急性腦梗死患者進行對比、分析，現(xiàn)報道如下。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為我院在2015年2月～2016年2月收治的98例急性腦梗死患者。入組條件：符合急性腦梗死診斷標準；發(fā)病時間<6h；MRI顱腦檢查可見缺血半暗帶；無糖尿病、出血性疾病及嚴重肝腎、心臟疾病；首次發(fā)病。入院時均行血糖檢查，根據(jù)血糖檢查結果分為兩組：55例的血糖≥7.8mmol/L（觀察組），男34例，女21例，年齡58～73歲，平均（62.4±4.7）歲；43例的血糖低于7.8mmol/L（對照組），男24例，女19例，年齡55～76歲，平均（63.8±5.1）歲。兩組研究對象的一般資料差異不明顯（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

兩組患者在入院后，均行超早期靜脈溶栓治療，兩組患者的溶栓治療均由同一組醫(yī)師完成。溶栓治療方法：將100ml生理鹽水與150萬IU的尿激酶（四環(huán)藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H11020549）混合后靜脈滴注，30min滴完，同時將250ml生理鹽水與15ml乙酰谷酰胺（山東圣魯制藥有限公司，國藥準字H37023430）混合后靜脈滴注，1次/d。在溶栓治療的24h，停用一切抗血小板、抗凝藥物，溶栓后應用阿司匹林（太原市衛(wèi)星制藥有限公司，國藥準字H14020442），300mg/次，每日1次，持續(xù)用藥10d后將劑量減少至75～100mg/d，持續(xù)用藥6個月。

1.3 觀察指標

（1）溶栓前后進行神經(jīng)功能缺損評分，最低分4分，最高分25分，評分越高說明神經(jīng)功能損傷越嚴重。（2）溶栓前及溶栓后1d，進行顱腦MRI檢查，測定PWIv（灌注減低體積）和DWIv（彌散異常體積）；（3）溶栓后3個月，改良Rankin量表評估兩組患者的近期預后效果，結果計0分（完全無癥狀）、1分（有癥狀但無殘疾）、2分（輕度殘疾）、3分（中度殘疾）、4分（重度殘疾）、5分（嚴重殘疾）、6分（死亡）。0～1分判定為預后良好。

1.4 統(tǒng)計學方法

SPSS20.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量、計數(shù)資料分別用t檢驗、x2檢驗，P<0.05，差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 神經(jīng)功能缺損評分

溶栓前兩組的神經(jīng)功能缺損評分比較無明顯差異（P>0.05），溶栓后1d，觀察組的神經(jīng)功能缺損評分升高，對照組降低，但組間差異不顯著（P>0.05）；溶栓后1個月，兩組的神經(jīng)功能缺損評分均較溶栓前明顯降低，但觀察組的評分明顯比對照組高，P<0.05。

2.2 顱腦MRI檢查變化

觀察組溶栓后的PWIv降低率明顯低于對照組，DWIv升高率明顯高于對照組， P<0.05。見表1。

2.3 預后效果

觀察組的預后良好率為50.00%，明顯低于對照組的69.77%（P<0.05），觀察組的腦血管事件發(fā)生率為12.73%，顯著高于對照組的2.33%，P<0.05。

3 討論

急性腦梗死是臨床較為常見的一種嚴重腦血管疾病，研究證實糖尿病是急性腦梗死的獨立危險因素，同時急性腦梗死又是糖尿病患者死亡的主要因素。本次研究結果顯示，觀察組溶栓后的PWIv降低率明顯低于對照組，DWIv升高率明顯高于對照組，P<0.05。提示觀察組靜脈溶栓后的血流再灌注情況比對照組更差，由此推測血糖升高會對溶栓后再灌注造成不良影響。這可能是因為高血糖狀態(tài)下，會引起滲透性脫水、利尿，從而使血液的黏稠度升高，加重組織水腫，并且血糖升高還會使缺血區(qū)域組織的無氧糖代謝加劇，造成細胞水腫[2]。

本次研究結果還顯示溶栓后1d，觀察組的神經(jīng)功能缺損評分升高，對照組降低，但組間差異不顯著（P>0.05）。這說明腦梗死患者血糖升高在急性期內(nèi)對神經(jīng)功能的影響較為有限。結果還顯示觀察組溶栓后1個月的神經(jīng)功能缺損評分明顯比對照組高，P<0.05。這可能是因為腦梗死急性期發(fā)生的再灌注損傷具有可逆性，而急性期后發(fā)生的神經(jīng)功能損傷則不可逆。在患者的預后方面，結果顯示觀察組的預后良好率明顯低于對照組，腦血管事件發(fā)生率顯著高于對照組，P<0.05。這提示急性腦梗死后血糖升高會使腦組織損傷加重，增加再灌注后出血等腦血管事件的發(fā)生風險，這可能與高血糖會破壞血腦屏障，加劇腦水腫形成有關。

綜上所述，急性腦梗死患者血糖處于高水平狀態(tài)預示著溶栓后再灌注較差，同時還會增加腦血管事件發(fā)生風險，進而影響預后效果。

【參考文獻】

[1] 吳佳慧，張金濤，許錟等.中性粒細胞比率、血糖水平與急性腦梗死患者短期預后的關系[J].中華流行病學雜志，2014，35（7）：861-864.

[2] 石冬梅，譚蘭.急性腦梗死早期患者血糖水平對預后的影響[J].山東醫(yī)藥，2014，（23）：45-46.