大面積腦梗死溶栓治療與未溶栓治療的預后及并發癥對比

濮 捷 崔 敏 吳 非 武 強(通訊作者)

廣州軍區武漢總醫院神經內科 武漢 430070

大面積腦梗死溶栓治療與未溶栓治療的預后及并發癥對比

濮 捷 崔 敏 吳 非 武 強(通訊作者)

廣州軍區武漢總醫院神經內科 武漢 430070

目的 對比分析大面積腦梗死溶栓治療與未溶栓治療的預后及并發癥。方法 選取2013-01—2014-01我院住院的大面積腦梗死患者51例，分為溶栓組和未溶栓組。溶栓組給予阿替普酶靜脈注射，并于24 h后給予常規抗血小板聚集及穩定斑塊等藥物治療，未溶栓組入院后即給予抗血小板聚集、穩定斑塊等藥物治療，觀察2組NIHSS評分及并發癥發生情況。結果 溶栓組30 d及3月NIHSS評分低于未溶栓組(P<0.05)，治療后3個月病死率少于未溶栓組(P<0.05)；未溶栓組并發癥(腦出血、肺部感染、非腦內出血、癲癇)高于溶栓組(P<0.05)。結論 影響大面積腦梗死預后的因素較多，臨床應采取早識別、早確診的方針，根據梗死具體部位和面積大小、基礎疾病情況、腦梗死形成原因等，急性期給予個體化的治療，控制腦水腫，保護重要臟器的功能，防治并發癥，從而有效控制病死率及致殘率。

大面積腦梗死；溶栓；未溶栓；并發癥

大面積腦梗死是一類較為特殊的臨床病癥[1]。神經內科中大面積腦梗死的治療方法與臨床表現較一般的腦梗死存在一定差別，預后較差，并發癥較多，病死率和致殘率均較高。對此，我院對大面積梗死溶栓治療與未溶栓治療的預后及并發癥進行了深入分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013-01—2014-01我院住院的大面積腦梗死患者51例，分為溶栓組和未溶栓組，溶栓組20例，男15例，女5例，年齡41～80歲，平均(65.01±5.12)歲；未溶栓組31例，男21例，女10例，年齡40～79歲，平均(64.12±6.09)歲。2組在發病時梗死程度、神經功能缺損評分、伴發病等方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 未溶栓組給予6 mL神經節苷酯+20 mL復方丹參+80 mg奧扎格雷鈉靜滴，20%甘露醇150 mL靜滴，2～4次/d；波立維75 mg口服，1次/d；阿托伐他汀鈣片20 mg口服，1次/d；部分病例給予人血白蛋白10 g靜滴，1～2次/d。溶栓組：入院后根據時間窗劃分，符合靜脈注射阿替普酶的患者根據0.9 mg/kg體質量給予總量10%的阿替普酶靜脈注射，剩余90%阿替普酶在1 h內靜滴完；溶栓后24 h開始給予神經節苷酯6 mL+復方丹參20 mL+奧扎格雷鈉80 mg靜滴，20%甘露醇150 mL靜滴，2～4次/d；波立維75 mg口服，1次/d；阿托伐他汀鈣片20 mg口服，1次/d。

1.3 觀察指標 觀察2組大面積腦梗死預后(NIHSS評分、病死率)及并發癥(腦出血、肺部感染、非腦內出血、癲癇)情況。

2 結果

2.1 2組大面積腦梗死預后的影響因素對比 溶栓組大腦中動脈主干閉塞、并發癥、糖尿病、腦栓塞、腦血栓形成與非溶栓組比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組大面積腦梗死預后的影響因素對比 [n(%)]

2.2 2組并發癥比較 非溶栓組腦外出血、腦內癥狀性出血高于溶栓組，無癥狀性出血低于溶栓組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組并發癥比較 [n(%)]

3 討論

大面積腦梗死發病率占腦梗死的10%～15%，是因頸內動脈主干、大腦中動脈主干閉塞或皮層支閉塞而形成，病灶改變主要會引起側完全性偏癱、偏身感覺障礙以及病灶轉移為側凝視麻痹；若病程發展速度加快，病情加重，易導致腦水腫和顱內壓增高的病癥，嚴重時會出現腦疝死亡。

本次研究發現，大面積腦梗死預后與大腦中動脈主干閉塞、并發癥、糖尿病、腦栓塞、腦血栓形成有關，上述病灶是決定臨床癥狀及預后的因素，相關研究[2]報道，腦梗死的預后與腦梗死面積及并發癥的出現密切相關，當梗死面積逐漸擴大，涉及范圍廣泛，神經功能缺損會更加明顯，導致腦水腫過早出現；而根據對大面積腦梗死溶栓與未溶栓后出血性并發癥分析發現，大面積腦梗死采取溶栓治療后，出血性并發癥發生的幾率較高，對療效和安全性有較為嚴重的影響，因此，對大面積腦梗死早期確診并及時選擇合適的治療具有重要意義[3]。大面積腦梗死患者在24 h內頭部CT掃描大部分不顯影，所以，臨床醫生不能只靠影像學的觀測診斷病情。一般處于早期的患者，CT掃描并未出現顯影，應根據臨床癥狀和體征(意識模糊不清，甚至障礙、失語、側視障礙、完全癱、體象障礙等)進行診斷，對于早期頭顱CT出現的不明顯跡象(以輕微占位效應出現頻繁率最高，其次為豆狀核界限模糊，早期低密度改變，大腦中動脈高密度征和島皮質境界不清，腦溝消失出現頻率最小)應當嚴密監測，以便早期階段準確診斷，采取合適方案[4-5]。大面積腦梗死病情惡化的主要原因是腦水腫，死亡病例通常會在發病后的3～10 d為腦水腫的高峰期[6]。水腫是病情變化的關鍵期，所以積極對腦水腫合理控制，是改善腦功能的關鍵，能夠控制病情進一步惡化，若關鍵階段藥物治療難以控制腦水腫，應考慮去骨瓣減壓和壞死腦組織吸除術以防止腦疝的形成和發展，降低病死率，減輕致殘[7]。

綜上所述，大面積腦梗死預后的影響因素較多，臨床應采取早識別、早確診的方針。根據梗死具體部位和面積、對基礎疾病的了解與梗死形成的原因，急性期給予有效的治療，控制腦水腫，控制高血糖，防治并發癥，保護重要臟器的功能，從而有效控制病死率及致殘率。

[1] 劉體華.大面積腦梗死50例臨床分析[J].現代醫學衛生，2012，28(23)：3 575-3 576.

[2] Xi C， Zhu Y， Zhu C， et al. Deficit of theory of mind after temporal lobe cerebral infarction[J]. Behav Brain Funct， 2013，9(1)：15-16.

[3] 林康，陳明磊.不同治療措施對大面積腦梗死患者的影響觀察與分析[J].重慶醫學，2011，40(23)：2 359-2 361.

[4] Lok U， Yalin O， Odes R， et al. Bilateral thalamic infarct as a diagnosed conversion disorder[J]. Am J Emerg Med， 2013，31(5)：889-900.

[5] Mohanan S， Chandrashekar L， Semple RK， et al. Rabson-Mendenhall syndrome with recurrent cerebral infarcts caused by a novel INSR mutation[J]. Int J Dermatol， 2013，52(2)：182-185.

[6] 馮玉蘭，倪金迪，李煥銀，等.大面積腦梗死的臨床特點及個體化治療[J].中國臨床神經科學，2014，22(3)：321-324.

[7] Asakawa Y， Suzuki K， Takekawa H， et al. The 'Mickey Mouse ears' sign： a bilateral cerebral peduncular infarction[J]. Eur J Neurol，2013，20(2)：e37-e39.

(收稿2015-02-10)

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A

1673-5110(2016)07-0101-02