兒童熱性驚厥與鐵代謝及血清腦利鈉肽水平的關系

李怡靜 王松江 李玲玲 李相磊

河南開封市中心醫院兒科 開封 475000

兒童熱性驚厥與鐵代謝及血清腦利鈉肽水平的關系

李怡靜 王松江 李玲玲 李相磊

河南開封市中心醫院兒科 開封 475000

目的 探討兒童熱性驚厥與鐵代謝及血清腦利鈉肽水平的關系。方法 入組患兒依照病情分組，就診時采集靜脈血并使用免疫比濁法測定鐵蛋白，應用紅菲繞啉直接法測定樣本血清鐵含量及總鐵結合力；采用放射免疫分析法測定樣本中腦利鈉肽含量，并使用全自動生化儀(美國Beckman)測定樣本血清鈉離子濃度。結果 CFC組患兒及SFC組患兒血清鐵、鐵蛋白及總鐵結合力與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)，但URI組與對照組比差異無統計學意義(P>0.05)；CFC組血清鈉離子水平及腦利鈉肽水平較對照組有顯著性差異(P<0.05)，SFC組血清鈉離子顯著低于對照組(P<0.05)，但2組腦利鈉肽水平差異無統計學意義(P>0.05)，URI組與對照組兩指標差異無統計學意義(P>0.05)。結論 兒童熱性驚厥與鐵代謝與血清腦利鈉肽水平有密切關系。

熱性驚厥；鐵代謝；腦利鈉肽

兒童熱性驚厥(febrile convulsion，FC)是臨床常見的兒科急性病癥，一般認為是癲癇綜合征的一種。本研究選擇2013-07—2015-01我院收治的45例熱性驚厥患兒為對象，探討兒童熱性驚厥與鐵代謝及血清腦利鈉肽水平的關系，為臨床推廣提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經我院倫理委員會批準，選取2013-07—2015-01我院收治的45例熱性驚厥患兒和15例健康體檢兒童為研究對象，其中15例患兒臨床診斷符合復雜型熱驚厥(complex FC，CFC)，15例患兒臨床診斷符合單純型熱驚厥(simple FC，SFC)，15例患兒臨床診斷為無驚厥史的上呼吸道感染(upper respiratory tract infection，URI)，所有患兒依照診斷分組。CFC組中男7例，女8例，年齡4個月～8歲，平均(3.1±1.4)歲；SFC組男9例，女6例，年齡3個月～7.5歲，平均(2.9±1.6)歲；URI組男8例，女7例，年齡2個月～7歲，平均(2.9±1.5)歲；對照組男8例，女1例，年齡6個月～7歲，平均(3.2±1.8)歲。各組患兒一般資料間無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入選標準 參照《熱性驚厥處理指南》制定患兒入選標準：持續性驚厥狀態是患兒首次發作時的主要臨床表現；1次發熱持續過程中出現至少1次驚厥；熱性驚厥反復次數不低于2次；部分患兒可出現局部性發作情況；部分患兒伴一定程度的神經系統缺陷。所有患兒法定監護人均對本次研究知情且簽署知情同意書。

1.3 方法

1.3.1 樣本收集：所有患兒及健康體檢兒均在我院接診60 min內采集靜脈血，將血液樣本標記分裝，進行腦利鈉肽檢測的樣本需加入到含10% EDTA及抑肽酶的專用EP管中。

1.3.2 檢測方法：應用免疫比濁法測定鐵蛋白，紅菲繞啉直接法測定血清鐵含量及總鐵結合力；采用放射免疫分析法測定樣本中腦利鈉肽含量，并使用全自動生化儀(美國Beckman)測定樣本血清中鈉離子濃度。

2 結果

2.1 各組鐵代謝相關指標檢測結果 CFC組及SFC組血清鐵、鐵蛋白及總鐵結合力與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)，但URI組與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 各組鐵代謝相關指標檢測結果比較±s)

注：與對照組相比，*P<0.05

2.2 各組血清鈉離子及腦利鈉肽水平比較 CFC組血清鈉離子水平及腦利鈉肽水平較對照組有顯著性差異(P<0.05)，SFC組血清鈉離子顯著低于對照組(P<0.05)，但2組腦利鈉肽水平差異無統計學意義(P>0.05)，URI組與對照組兩指標差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 各組血清鈉離子及腦利鈉肽水平比較±s)

注：與對照組相比，*P<0.05

3 討論

兒童熱性驚厥是兒科臨床工作中常見的一類病癥，目前其發病機制尚未完全明確，有學者指出兒童特別是小兒的腦內生化物質變化大，中樞神經系統發育不足，免疫炎癥反應的參與等諸多生理及病理性變化以及兒童自身遺傳因素等共同參與了該病的發生[1-2]。有學者指出免疫功能紊亂是熱性驚厥的重要病理基礎，研究表明熱性驚厥患兒血清IgA及IgG等免疫球蛋白含量明顯低于正常健康兒，且血液中可溶性IL-2R明顯升高，CD4+T細胞明顯降低，CD8+T細胞明顯升高，因而患兒體內的體液細胞免疫及體液免疫等基本免疫功能紊亂[3-5]。

本研究發現，熱性驚厥患兒血清鐵、鐵蛋白、總鐵結合力、腦利鈉肽及血清鈉離子與健康兒童有明顯差異，單純型熱驚厥患兒血清腦利鈉肽水平雖略高于復雜型熱驚厥，但差異無統計學意義。分析認為，兒童熱性驚厥狀態下，大腦皮質的神經元出現病理性異常放電，進而觸發內向電流出現異常，導致離子異常流動，進而導致鐵、鈉離子代謝紊亂[6-7]。此外，患兒血清鐵離子水平異常，導致機體造血功能下降，進而有可能進一步造成熱性驚厥的發病[8]。患兒發生熱性驚厥時，由于缺氧導致細胞缺乏必要的代謝能力，導致鈉泵功能異常，異常升高生物膜的通透性，導致鈉離子向胞內移動。另外，患兒顱內的缺氧導致壓力感受器迅速激活，進一步激活下丘腦-垂體軸，大量分泌抗利尿激素、腦利鈉肽等生物活性物質，腎小球重吸收能力增強，大量回收尿液水分并造成低鈉[9-11]。

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(收稿2015-07-10)

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A

1673-5110(2016)07-0096-03