朱紅敏
湖北十堰市太和醫院(湖北醫藥學院附屬醫院) 十堰 442000
急性腦梗死不同病因學亞型患者BNP和D-二聚體含量變化的意義
朱紅敏
湖北十堰市太和醫院(湖北醫藥學院附屬醫院) 十堰 442000
目的 探討急性腦梗死不同病因學亞型患者血漿腦利鈉肽(BNP)和D-二聚體含量變化的意義。方法 納入146例急性腦梗死患者,根據TOAST分型分為大血管動脈粥樣硬化血栓性腦梗死(LAA)、小血管閉塞性腦梗死(SAO)、心源性腦栓塞(CE)以及不明原因性腦梗死。檢測所有患者血漿BNP與D-二聚體含量,分析上述指標與腦梗死不同亞型、梗死體積以及病情嚴重程度的相關性。結果 CE組BNP水平明顯高于非CE組(P<0.05),D-二聚體水平亦明顯高于非CE組(P<0.05);非CE各組BNP與D-二聚體水平差異均無統計學意義(P>0.05);大梗死組BNP與D-二聚體水平明顯高于中梗死組與小梗死組,差異均有統計學意義(P<0.05)。美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分≥7分組BNP與D-二聚體水平明顯高于NIHSS評分<7分組,差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 CE型腦梗死患者血漿BNP與D-二聚體水平明顯高于其他類型,且腦梗死體積越大,病情越嚴重,血漿BNP與D-二聚體水平越高。
急性腦梗死;病因學亞型;血漿腦利鈉肽;D-二聚體
腦梗死屬于一類由不同病因造成的異質性疾病,早期確診及明確病因學亞型對臨床治療及預后均有較大價值[1]。單純依靠病史并不能準確判定腦梗死亞型,因此,需找到客觀的診斷依據進行分類。研究表明,一些生物學標記物,如血漿腦利鈉肽(BNP)和D-二聚體等均與心臟疾病的發生關系密切。已有研究顯示[2-3],BNP與D-二聚體能夠作為早期評估急性腦梗死較為敏感的生物學指標,也是早期判斷急性腦梗死亞型的獨立指標。本次研究對146例急性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析,現報告如下。
1.1 一般資料 本研究納入急性腦梗死患者146例,均為我院2010-01—2015-01收治病例。急性腦梗死病因學亞型參考TOAST進行,分為大血管動脈粥樣硬化血栓性腦梗死(LAA)、小血管閉塞性腦梗死(SAO)、心源性腦栓塞(CE)以及不明原因性腦梗死。各組一般資料見表1。

表1 不同亞型腦梗死患者的基本特征 [n(%)]
1.2 納入標準 (1)符合急性腦梗死臨床診斷標準,參考全國第4屆腦血管病學術會議制定的相關診斷標準;(2)入院后經頭顱CT和(或)MRI證實為急性腦梗死;(3)發病至入院24 h以內。
1.3 排除標準 (1)短暫性腦缺血發作及腦出血;(2)顱內腫瘤;(3)中毒、代謝性等導致神經功能障礙者;(4)入院前1個月內有重大手術及外傷史者。
1.4 研究方法 入院時均進行美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分,以評估神經功能缺損情況。根據NIHSS評分分為病情嚴重(NIHSS>7分)與病情輕微(NIHSS 0~6分)。腦梗死體積計算以發病后72 h的頭顱CT或MRI為準,根據檢測結果分為大梗死組(>10 cm3)、中梗死組(5~10 cm3)與小梗死組(<5 cm3)。入院后采集肘靜脈血5 mL,經離心機3 000 r/min離心15 min后分離血漿,檢測BNP與D-二聚體水平。

2.1 不同亞型腦梗死患者相關指標比較 CE組BNP水平明顯高于非CE組(P<0.05),D-二聚體水平亦明顯高于非CE組(P<0.05);非CE各組BNP與D-二聚體水平差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 不同亞型腦梗死患者相關指標比較±s)
注:與非CE組比較,*P<0.05;與LAA組、SAO組及其他組比較,#P<0.05
2.2 不同梗死及NIHSS評分組BNP、D-二聚體水平比較 大梗死組BNP與D-二聚體水平明顯高于中梗死組與小梗死組,差異均有統計學意義(P<0.05)。NIHSS評分≥7分組BNP與D-二聚體水平明顯高于NIHSS評分<7分組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 不同梗死及NIHSS評分組
注:與中梗死組與小梗死組比較,*P<0.05;與NIHSS<7分組比較,#P<0.05
研究表明[4],BNP屬于由心臟及大腦分泌的一種循環激素,廣泛參與了機體血壓調節、體液平衡等方面。雖BNP是臨床常見的一種心源性疾病檢測指標,但在腦血管疾病的診療過程中逐漸受到重視。研究表明[5],急性腦梗死患者發病24 h內血漿BNP水平會出現顯著升高。BNP水平>76 pg/mL時,其在診斷CE的敏感性及特異性分別為72%、69%;BNP水平<76 pg/mL時,約82%的患者能夠排除CE的可能[6]。因此,血漿BNP能夠作為早期區別急性腦梗死患者病因學亞型的一個重要指標,特別在CE的診斷方面,具有較高的臨床價值。
本研究發現,不同亞型腦梗死患者血漿BNP水平存在較大差異,其中,CE組明顯高于非CE組(P<0.05),表明急性腦梗死患者血漿BNP水平與CE存在十分密切的聯系[7]。我們認為,CE患者血漿BNP水平升高的主要原因有以下幾方面[8-10]:(1)房顫是導致急性腦梗死發生的高危因素,大部分CE患者的栓子均為慢性或陣發性房顫引發。心房是房顫患者循環BNP的主要來源,由于心房牽張以及容量負荷過重從而造成BNP釋放的上升。(2)CE患者在發生急性腦梗死前,大多存在充血性心力衰竭,凝血功能及內皮功能紊亂引發腦梗死的發生。目前認為,血漿BNP是區別CE的一個重要特異性指標,但本研究發現LAA亞型血漿BNP水平同樣升高,這種不依賴心臟疾病的BNP升高機制尚不清楚。另外,血漿BNP水平與神經功能缺損程度有一定的聯系,BNP水平越高,腦梗死面積越大,病情越嚴重。
D-二聚體屬于特異性降解產物,主要由纖溶酶水解產生,其水平升高表明機體內由血栓的形成并存在高凝狀態[11]。因此,無論何種原因導致的腦梗死,只要存在血栓形成以及纖維蛋白的溶解,血漿D-二聚體水平就會升高。研究表明[12],D-二聚體>2 μg/mL時,預測CE敏感性達93.2%,特異性59.3%。本研究發現,CE組與非CE組血漿D-二聚體水平均出現升高,而CE組明顯高于LAA組以及SAO組(P<0.05)。原因可能與不同亞型腦梗死患者血栓形成的不同病理生理學機制以及栓子的性質有關。另外,我們還發現,D-二聚體水平與腦梗死體積以及病情嚴重程度相關,梗死體積越大,病情越嚴重, D-二聚體水平亦明顯升高。
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(收稿 2015-02-15)
R743.33
A
1673-5110(2016)07-0069-03