糖尿病合并慢性心力衰竭患者發生低鈉血癥的臨床特征研究

[摘要] 目的 分析糖尿病合并慢性心力衰竭患者發生低鈉血癥的臨床特征。方法 回顧分析從2015年2月—2016年2月48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者臨床資料，其中27例血鈉正常，21例低鈉血癥，通過治療觀察兩組血漿滲透壓、血鈉、糖化血紅蛋白等變化。結果 兩組年齡、心功能分級、住院時間、血漿滲透壓、糖化血紅蛋白、血鈉差異有統計學意義（P<0.05）。結論 心功能差、血糖控制差、高齡患者易出現低鈉血癥，積極控制原發病、血糖有助于心力衰竭、低鈉血癥糾正。

[關鍵詞] 低鈉血癥；心力衰竭；糖尿病

[中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）07（b）-0098-02

臨床中，低鈉血癥屬于電解質紊亂，誘發因素較多，常見于糖尿病、慢性心力衰竭以及攝取不足等疾病[1-2]。慢性心力衰竭易產生低鈉血癥，單純糖尿病合并低鈉血癥并不常見。該文主要分析糖尿病合并慢性心力衰竭患者發生低鈉血癥的臨床特征，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取從2015年2月—2016年2月收治48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者，其中27例血鈉正常，21例低鈉血癥。均符合《糖尿病防治指南》（2010年）相關診斷標準，將高滲性昏迷、合并糖尿病酮癥酸中毒、嚴重腎功能不全以及急性心肌梗死等患者排除。20例女，28例男，年齡為55～81歲，19例糖尿病病程<10年，29例糖尿病病程>10年；22例NYHA心功能Ⅳ級，26例NYHA心功能Ⅲ級；29例合并糖尿病腎病、大血管病變、周圍神經病變、糖尿病視網膜病變等，19例未合并上述并發癥。

1.2 方法

兩組均采取抗甲狀腺、降壓、解痙平喘等治療原發病。針對血糖水平，服用格列美脲、阿卡波糖或者是胰島素強化治療，控制餐后血糖為7～10 mmol/L，空腹血糖水平為6～8 mmol/L；對于慢性心力衰竭，采取限水、吸氧、休息等措施，給予10～20 mg/d硝酸甘油靜脈滴注，擴張血管，口服0.125～0.25 mg/d地高辛，強心治療；對于電解質紊亂，進行適當調整，靜滴10%氯化鈉，首次補充總量的1/3～1/2，按照血鈉復查結果其余分次靜脈補充，每小時血鈉上升速度控制在0.5～1.0 mmol/L，第1天血鈉上升速度<12 mmol/L。持續10d治療，控制血糖，改善心功能，糾正低鈉血癥。

1.3 觀察指標

分別于治療前、治療后10 d，采集5 mL空腹靜脈血，利用常規生化法檢測兩組患者肌酐、尿素氮、鉀、鈉、糖化血紅蛋白、空腹血糖水平，并計算血漿滲透壓與患者住院時間。

1.4 統計方法

應用SPSS 17.0統計軟件進行數據處理，以（x±s）表示計量資料，采用t檢驗；計數資料以率（%）為單位，比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料對比

低血鈉組中，9例女，12例男，年齡平均為（74.1±6.2）歲；7例病程<10年，14例病程>10年；伴糖尿病并發癥：10例有，11例無；心功能分級：6例Ⅲ級，15例Ⅳ級。正常組中，11例女，16例男，年齡平均為（70.0±6.4）歲；12例病程<10年，15例病程>10年；伴糖尿病并發癥：19例有，8例無；心功能分級：20例Ⅲ級，7例Ⅳ級。兩組糖尿病并發癥、病程、性別、年齡差異無統計學意義（P>0.05）；兩組心功能分級差異有統計學意義（P<0.05）；見表1。

2.2 兩組住院時間、實驗室檢查指標對比

低血鈉組住院時間為（12.3±2.1）d，正常組（10.5±1.4）d，低血鈉祖高于對照組，P<0.05，差異有統計學意義。治療前后兩組實驗室檢查指標對比見表2。

3 討論

對于慢性心力衰竭患者，低鈉血癥屬于常見電解質紊亂表現，其發生受到多種因素影響。糖尿病患者因滲透性利尿引起機體失水，過多排鈉，引起低鈉血癥，由于血漿滲透壓升高，對口渴中樞產生刺激，抗利尿激素分泌以及飲水增加，減少排尿，利于低鈉血癥糾正。同時糖尿病多合并惡性腫瘤、肺結核、心力衰竭、呼吸衰竭以及重癥感染等急性并發癥，使得機體調節功能異常，引發低鈉血癥。目前，關于慢性心力衰竭合并低鈉血癥報道較多，但關于糖尿病合并慢性心力衰竭、糖尿病等患者出現低鈉血癥報道較少。該文回顧分析48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者發生低鈉血癥的臨床特征，研究結果顯示，肺心病引起慢性心力衰竭低鈉血癥發病率較高，其次為心臟病、高血壓、冠心病所引起心力衰竭，同時心功能差、血糖控制差以及高齡患者出現低鈉血癥發病率明顯升高，與是否存在糖尿病并發癥、糖尿病病程以及性別等因素無明顯關聯。低血鈉組血漿滲透壓、血鈉水平降低，說明患者可能有ADH分泌異常情況。兩組患者通過積極治療，血滲透壓、血鈉水平基本恢復正常。低血鈉組住院時間為（12.3±2.1）d，正常組（10.5±1.4）d，低血鈉祖高于對照組（P<0.05），低血鈉組住院時間明顯延長。有關報道顯示，對于心力衰竭患者，如果發生血鈉水平降低，可能會增加心室肌腦鈉肽，且腦鈉肽在低鈉血癥形成中均有參與，均會對心力衰竭病情以及臨床預后產生影響[3-5]。所以，出現低鈉血癥心力衰竭患者，通常病情較為嚴重，臨床預后差。

糖尿病合并心力衰竭發生低鈉血癥因素包含：血糖升高，內環境紊亂加重，在加上合并心力衰竭，存在明顯水潴留，患者由于應用利尿劑加重失鈉或者是鈉攝取限制，引起低鈉血癥；一些藥物會引發低鈉血癥，比如肺心病心功能不全患者，治療期間使用大劑量腎上腺皮質激素或者是利尿劑，可減少腎小管對于鈉的吸收，導致機體鈉量缺乏，引發低鈉血癥；一些心力衰竭患者受到精神抑郁影響，口服三環類抗抑郁藥物，會增加ADH分泌；同時卡馬西平、氯磺丙脲會促進ADH分泌，使得腎臟對于ADH反應增強，鈉丟失加重，引起低鈉血癥。總而言之，糖尿病合并慢性心力衰竭患者，特別是心功能差、血糖控制差、高齡患者，需要注意發生低鈉血癥，積極控制患者原發病、血糖水平，有助于心功能惡化、低鈉血癥防治，如果發生低鈉血癥，需及時采取治療，延緩病情進展，改善臨床預后。

[參考文獻]

[1] 欒紹華，郗愛旗.慢性心力衰竭合并低鈉血癥的基礎與臨床治療進展[J].青海醫藥雜志，2011，41（4）：76-79.

[2] 李平.糖尿病合并慢性心力衰竭患者發生低鈉血癥的臨床特征分析[J].山東醫藥，2013，53（25）：41-43.

[3] 丁雪松，崔繼志，巴延欽.慢性心力衰竭合并低鈉血癥的臨床分析[J].寧夏醫學雜志，2010，32（3）：283-284.

[4] 歐文森.慢性心力衰竭合并低鈉血癥的臨床觀察和探討[J].中國當代醫藥，2010，9（10）：137-137.

[5] 劉思潔.糖尿病合并慢性低鈉性心力衰竭的臨床療效[J].心血管病防治知識：學術版，2014，4（3）：82-84.

（收稿日期：2016-04-12）