急性腦梗死患者治療后MCA血流速度的變化及影響因素*

劉會來， 高樹明

(1.北京市房山區琉璃河中心衛生院 全科， 北京　102403； 2.北京市房山區第一醫院 神經內科， 北京　102400)

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急性腦梗死患者治療后MCA血流速度的變化及影響因素*

劉會來1， 高樹明2

(1.北京市房山區琉璃河中心衛生院 全科， 北京102403； 2.北京市房山區第一醫院 神經內科， 北京102400)

[摘要]目的： 探討急性腦梗死(ACI)患者治療后大腦中動脈(MCA)血流速度的影響因素。方法： 58例ACI患者，根據入院治療1周時MCA血流速度分為血流速度升高組和血流速度降低組，兩組患者治療方法相同，記錄2組ACI患者入院時和治療1周時全血紅細胞(RBC)、白細胞(WBC)、平均血紅蛋白含量(MCH)、平均血紅蛋白濃度(MCHC)、血小板計數(PLT)和全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原及血沉(ESR)；采用Pearson分析治療1周時ACI患者MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原相關性，并以MCA血流速度作為因變量(升高=0，減低=1)，全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原作為自變量進行非條件Logistic回歸分析。結果： 兩組ACI患者治療前RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原及ESR比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療后1周時，A組全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原明顯低于B組(P<0.05)；而RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT及血沉比較差異無統計學意義(P>0.05)；Pearson相關分析結果顯示MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原呈負相關關系(r=-0.233,-0.252，-0.248，P<0.05)；非條件Logistic回歸分析結果顯示全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原是 ACI患者治療后MCA血流速度變化的危險因素。結論: ACI患者治療后MCA血流速度改善與血液黏度有關。

[關鍵詞]腦梗塞，急性； 顱超聲多普勒； 血液流變學； 大腦中動脈； 血流速度

急性腦梗死(Acute cerebral infarction, ACI)是臨床上常見的一種心腦血管疾病，是由于腦血管阻礙、血流中斷所導致患者局部腦組織缺血、缺氧性壞死，多發于中老年群體[1]。ACI發病機制為位于頸動脈或顱內動脈的粥樣硬化，屬于慢性的炎癥性反應過程。臨床研究發現，ACI患者存在顯著的血液流變學指標異常，特別是血液黏度增高[2]。本研究對神經內科收治的58例ACI患者實施治療的同時，觀察患者全血細胞參數以及血液流變學指標的變化。

1資料與方法

1.1一般資料

2013年11月～2014年11月神經內科收治的24 h ACI患者58例。納入標準：診斷符合全國第4次腦血管病會議制定的腦梗死標準[3],24 h內急性起病并首次發病入院者，入院后經CT、MRI檢查學確定責任血管為大腦中動脈(MCA)水平段，患者及家屬知情同意，并簽署知情同意書。排除既往血液成分異常等基礎疾病，排除發熱、脫水和嚴重心、肺及消化道疾病。

1.2主要設備

普利生公司LBY-N6型椎板式血黏度計，普利生公司XC-40血沉動態檢測儀，普朗醫用設備有限公司XFA6000Intelligent智能化全自動血液細胞分析儀。

1.3方法

根據治療后1周時MCA平均血流速度高于發病24 h內的患者為血流速度升高組(A組)，男性32例，女性16例，年齡(66.29±10.36)歲；治療后1周時MCA平均血流速度低于發病24 h內的患者為血流速度降低組(B組)，其中男性7例，女性3例，年齡(69.52±23.18)歲。所有患者接受藥物治療1周，口服阿司匹林100 mg/次，3次/d。口服氯吡格雷75 mg/次，2次/d。2組患者治療1周時，抽取空腹靜脈血6 mL抗凝，測定全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血沉(ESR)、紅細胞計數(RBC)、白細胞計數(WBC)、平均血紅蛋白含量(MCH)、平均血紅蛋白濃度(MCHC)、血小板計數(PLT)。

1.4觀察指標

記錄2組ACI患者入院和治療1周時 全血細胞參數(RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT)和血液流變學指標(全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原及ESR)；采用Pearson分析治療1周時ACI患者MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原相關性；以治療1周時ACI患者MCA血流速度作為因變量(升高=0，減低=1)，全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原作為自變量納入非條件Logistic回歸方程，其中全血黏度<5 mPa·s賦值0，≥5 mPa·s賦值1；血漿黏度<2 mPa·s賦值0，≥5 mPa·s賦值1；纖維蛋白原<4 mPa·s賦值0，≥4 mPa·s賦值1;進行非條件Logistic回歸分析。

1.5統計學處理

2結果

2.1血液流變學指標及全血細胞參數

兩組ACI患者治療前RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原及ESR比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療后1周時，A組全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原明顯低于B組，差異有統計學意義(P<0.05)；而RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT及ESR比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1　兩組ACI患者治療前及治療1周時血液流變學指標及全血細胞參數±s)

(1)與治療后A組比較，<0.05

2.2Pearson相關性分析

將ACI患者治療1周時MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原水平進行Pearson相關分析，結果顯示MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原呈負相關(r=-0.233,-0.252，-0.248，P<0.05)。

2.3非條件Logistic回歸分析

非條件Logistic回歸分析結果顯示：全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原是 ACI患者治療后MCA血流速度變化的危險因素，見表2。

表2　ACI患者治療后MCA危險因素非條件Logistic回歸分析

3討論

在腦梗死發病初期，動脈內膜斑塊沉積、斑塊性質改變、血栓形成過程中，大量炎癥細胞與分泌的細胞因子參與其中[4]。國內臨床研究顯示，血流異常、血液黏稠度是反應腦梗死患者缺血程度與應激能力的非特異性標志物之一，是導致動脈粥樣硬化相關疾病的主要危險因素，同時也是診斷腦梗死疾病的常用指標[5]。

ACI患者的血液流變學改變主要表現為血液黏稠度增高，紅細胞是影響血液內摩擦的重要因素，其次為纖維蛋白原[6]。纖維蛋白原是血液的主要組成成分，具有分子大、濃度高、聚合性強的特征，由于分子結構不對稱導致血漿黏滯度增加，減少腦血流量。腦血流減緩時，纖維蛋白原會通過血管內皮細胞沉積在動脈壁，極易造成動脈粥樣硬化[7]。由于患者血液黏稠度升高，紅細胞變形能力減弱，通過毛細血管能力下降，其積聚性增強，阻礙微循環灌注，導致臟器缺氧、缺血，會加快動脈粥樣硬化，促進斑塊形成，形成微血栓，引發深穿支動脈狹窄、閉塞，最終引發腦梗死疾病[8-9]。ACI患者臨床治療時急需恢復血液供應，擴張血管，激活腦細胞的生機，縮小梗死面積，促進腦功能恢復[10]。阿司匹林與氯吡格雷兩組藥物均屬于抗血小板抑制劑，分別經過兩種途徑誘導，抑制血小板聚集，達到雙重抗血小板作用；還可以有效抑制紅細胞聚集，刺激纖溶酶原激活劑，增強內源性纖維蛋白酶，降低血脂與血黏度，促進血液向低凝狀態發展[11-12]。本研究發現，兩組ACI患者治療前RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT等全血細胞參數以及血液流變指標比較差異無統計學意義(P>0.05)；血流速度升高組患者治療后1周全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原水平均低于血流速度降低組患者(P<0.05)，且兩組患者的RBC、WBC、MCH、MCHC、PLT、ESR變化不大(P>0.05),表明ACI患者通過藥物治療后，降低了血液黏度、纖維蛋白原、RBC聚集，穩定了患者的血流動力學指標，且對患者血管的擴張、動脈粥樣物的消除、栓子溶解起到了促進作用。本研究Pearson相關分析結果顯示，MCA血流速度與全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原呈負相關，提示全血黏度、血漿黏度濃度升高，纖維蛋白原水平異常，可使微循環血流減慢，氧運輸量減少，造成血管內皮損傷，為血栓的形成提供了環境。非條件Logistic回歸分析結果顯示全血黏度、血漿黏度和纖維蛋白原是 ACI患者治療后MCA血流速度變化的危險因素，這更充分說明，血流動力學指標的改變是ACI的危險因素，可為臨床掌握ACI患者病情、實施治療方案提供可靠依據。

綜上所述，ACI患者治療后MCA血流速度改變與血液黏稠度有關，監測血流動力學可有效反映血管功能狀況，為診斷提供依據。

4參考文獻

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(2015-12-03收稿，2016-02-23修回)

中文編輯： 吳昌學； 英文編輯： 周凌

The Influence Factors of Blood Flow Velocity Changes of Middle Cerebral Artery in Patients with Cerebral Infarction after Treatment

LIU Huilai1, GAO Shuming2

(1.GeneralPractice,FangshanDistrictColouredGlazeRiverHealthCenter,Beijing102403,China;2.DepartmentofNeurology,theFirstHospitalofFangshanDistrict,Beijing102400,China)

[Abstract]Objective: To investigate the influence factors of blood flow velocity changes of middle cerebral artery (MCA) in acute cerebral infarction (ACI) patients after treatment. Methods: According to MCA blood flow velocity in one week after treatment, 58 ACI patients were divided into blood flow velocity increase group (group A) and blood flow velocity decrease group (group B) . Patients in the two groups accepted the same treatment. RBC, WBC, MCH, MCHC, Plt, whole blood viscosity, plasma viscosity, fibrinogen and ESR were detected. The relationship of MCA blood flow velocity with whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen was analyzed. Non conditional Logistic regression analysis was carried out using MCA flow velocity as the dependent variable, the whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen as independent variables. Results: Before treatment, the differences of RBC, WBC, MCH, MCHC, Plt, whole blood viscosity, plasma viscosity, fibrinogen and ESR between the two groups had no statistical significance (P>0.05); one week after treatment, levels of whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen in group A were significantly lower than those in B group (P<0.05); but RBC,WBC, MCH, MCHC, Plt, ESR showed no statistical difference (P>0.05). MCA flow velocity were negatively correlated with whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen (r=-0.233, -0.252, -0.248, P<0.05). Non conditional Logistic regression analysis results showed that the whole blood viscosity, plasma viscosity and fibrinogen were risk factors of MCA blood flow velocity changes after treatment in patients with ACI. Conclusion: Improvement of MCA blood flow velocity in patients with ACI relate to blood viscosity after treatment.

[Key words]cerebral infarction, acute; transcranial Doppler ultrasound; blood rheology; middle cerebral artery; blood flow velocity

[中圖分類號]R743.3

[文獻標識碼]A

[文章編號]1000-2707(2016)03-0362-04

網絡出版時間：2016-03-17網絡出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/52.5012.R.20160317.1018.014.html