阿爾茨海默氏癥或將迎來新療法

據2016年6月8日《科技日報》報道，哈佛大學醫學院和麻省綜合醫院的研究人員發現，β淀粉樣蛋白在保護大腦免受細菌入侵過程中發揮重要的作用：適量蛋白可消滅有害細菌，但免疫系統功能一旦下降，反而會產生大量β淀粉樣蛋白，從而導致阿爾茨海默氏癥。研究結果發表在《科學轉化醫學》雜志上。

研究人員分別利用白色念珠菌感染倉鼠、蛔蟲和線蟲，發現高表達的β淀粉樣蛋白具有保護作用，未被感染的細胞數量翻了一倍，存活率提高一倍。用沙門氏菌使老鼠患上腦膜炎，可過量產生β淀粉樣蛋白的基因小鼠比沒有該蛋白質的小鼠存活率高2倍。當將細菌注射到患有阿爾茨海默病的實驗小鼠大腦，淀粉樣蛋白斑塊在48 h內形成，呈現了該疾病的特征。對迅速形成的淀粉樣蛋白斑塊進行分析時發現，每個斑塊中間均含有沙門氏菌。

結果表明，阿爾茨海默氏癥可能是由感染導致形成過多的β淀粉樣蛋白所致。隨著年齡的增長，人體免疫系統功能下降，使得細菌更容易侵入大腦，導致淀粉樣蛋白形成，引發炎癥，加速病情的發展；β淀粉樣蛋白在免疫系統中的作用在于防止細菌附著到宿主細胞，并最終捕獲細菌。研究結果可能改變科學家治療阿爾茨海默氏癥的方法。