3種特殊類型的短暫性腦缺血發作臨床分析(附3例病例報告)

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3種特殊類型的短暫性腦缺血發作臨床分析(附3例病例報告)

周亞新

(南京醫科大學附屬常州第二人民醫院 神經內科, 江蘇 常州, 213003)

關鍵詞:短暫腦缺血發作; 特殊類型; 癥狀學

經典的短暫性腦缺血發作(TIA)分為頸內動脈系統TIA和椎基底動脈系統TIA, 前者的臨床表現為單肢無力、偏身無力、偏身感覺障礙、失語或單眼視力障礙等，后者的臨床表現則為眩暈、視物模糊、復視、吞咽困難或共濟失調等。除了以上經典的TIA發作外，臨床上還有一些少見的TIA發作形式。本文結合臨床病例，歸納分析如下。

1臨床資料

病例1: 男，72歲。因“右下肢間歇性抖動1周”于2010年12月2日入院，先就診于內分泌科。患者訴1周來右下肢間歇性“跛行”，多發于較長時間行走或上樓時，表現為右下肢無力、發抖，休息后好轉。既往高血壓、糖尿病病史。入院查體：神經系統無明顯陽性體征。外院雙下肢彩超：右側股總動脈斑塊形成，雙下肢深靜脈血流通暢。初步診斷：下肢閉塞性動脈粥樣硬化癥，2型糖尿病，高血壓2級(極高危)。入院后行雙下肢動脈造影術，結果示雙側股淺動脈、腘動脈、脛前動脈、脛后動脈、腓動脈未見明顯狹窄。即排除下肢閉塞性動脈粥樣硬化癥。后又進一步查頭顱MRI: 多發性腔隙性腦梗死；動態腦電圖：未見明顯癲癇樣波；頸動脈彩超示：右側頸內動脈斑塊最明顯處占管腔約85%。請神經內科會診，考慮肢體抖動型短暫腦缺血發作。轉入本科后行腦血管造影術，結果示：左側椎動脈開口重度狹窄，右側頸內動脈起始部重度狹窄(80%)，兩側大腦前動脈重度狹窄、左側大腦中動脈重度狹窄。遂于2010年12月29日行右側頸內動脈支架置入術。手術順利。術后右下肢間歇性抖動消失

病例2: 男，55歲。因“發作性右側肢體麻木4 d，加重1 d”入院。患者訴入院前4 d開始出現發作性右側面部、右側肢體麻木無力，說話“舌頭大”。癥狀時輕時重，1 d可發作10余次。尤其是早上起床活動后即有發作，平臥休息后上述癥狀可緩解。有高血壓病史5年，有吸煙史30余年。神經系統查體陽性體征：右側肢體針刺覺減退。門診查頭顱CT: 雙側基底節、放射冠區多發性腔隙性缺血灶。腦電圖：輕度異常。初步診斷：短暫性腦缺血發作，腔隙性腦梗死，高血壓3級(極高危)。入院后又查頭顱MRI: 多發性腔隙性缺血灶，彌散加權成像(DWI)見左側內囊區見急性腔隙性梗死灶。頭顱MRA: 雙側大腦后動脈局部管腔顯影淺淡。頸動脈超聲：雙側頸總動脈斑塊形成。入院后反復測血壓不高，高壓在110～120 mmHg, 低壓在60～70 mmHg, 停用降壓藥，并予阿司匹林、氯吡格雷雙重抗血小板，輔以活血化瘀等治療。患者右側面部、右側肢體麻木仍發作頻繁，直立位癥狀加重。進一步診斷：內囊預警綜合征。加用低分子右旋糖酐擴容治療，上述癥狀有緩解。至出院時，患者基本無右側面部、右側肢體麻木無力發作。

病例3: 男，71歲。因“記憶力減退1 d”入院。患者1 d前午飯后情緒比較興奮，當天下午家屬發現記憶力減退，當時患者在房間修理水管，但不能記起自己剛做的事，記不起中午在哪里吃飯，無言語含糊、肢體無力等不適。家屬送至本院急診，但入院及急診檢查過程患者均不能回憶。至20:00記憶略有好轉，次日患者記憶力較前明顯好轉，但對昨天發生的事情不能回憶，可記起發病前的事情。有高血壓病史6年。神經系統查體無明顯陽性體征。急診頭顱CT: 雙側基底節區、放射冠區腔隙性腦梗死。急診血常規、腎功能、電解質、心肌酶譜均正常。隨機血糖9.2 mmol/L。

入院后再查頭顱MRI: 多發性腔隙性腦梗死，老年腦改變。頭顱MRA: 雙側大腦后動脈遠段顯示欠清晰。動態腦電圖：未見明顯異常。其肝功能、甲狀腺功能等化驗指標均大致正常。結合病史、頭顱MRI+MRA、動態腦電圖所示。診斷：短暫性全面遺忘，高血壓2級(極高危)。予阿司匹林抗血小板聚集，改善腦循環、活血化瘀等治療后患者未再有入院時癥狀出現。

2討論

肢體抖動性短暫腦缺血發作(LS-TIA)是一種少見的短暫性腦缺血發作類型，極易被誤診為局灶性運動性癲癇或錐體外系疾病。1962年Fisher等[1]首先報道。最近國內也有文獻相繼報道。LS-TIA主要表現為肢體短暫、刻板和反復發作的抖動，也可表現為肢體跳動、擺動和顫動。抖動肢體可為一側、單肢或僅有手腳抖動，抖動不能自我控制。發作時間從數秒到數分鐘不等，間隔數日發作或每日發作數次。也可因服用降壓藥物引起低血壓或頸部過伸時誘發發作，改變姿勢時即可停止[2-3]。此類患者行頸動脈超聲、腦血管造影檢查發現在發作肢體對側多存在嚴重的頸內動脈顱外段狹窄或閉塞[4]。國內有研究[5]證明LS-TIA患者也見于頸內動脈以外的其他血管，如大腦中動脈的嚴重狹窄或閉塞。LS-TIA治療原則主要通過維持或增加腦血流，改善腦灌注，最大可能減少腦卒中發生。藥物治療可適當減少降壓藥使用而增加腦灌注。目前普遍認為血管重建術是首選治療方法。對于顱外頸動脈嚴重狹窄尚未閉塞的患者，可行ICA內膜剝脫術或血管內支架植入術。

內囊預警綜合征(CWS)是以短時間內頻繁發作的感覺或運動障礙為主要表現的一種臨床綜合征，屬于短暫性腦缺血發作的一個特殊亞型。這一概念由Donnan等[6]在1993年首先提出，特指24 h內3次及以上TIA發作，累及單側面部、上肢及下肢中的2個及以上部位，表現為單純運動和(或)感覺障礙而不伴有皮質功能受損。CWS的病理生理機制復雜，一般認為CWS與顱內外大動脈狹窄無明顯關聯，小穿支動脈病變是最為廣泛接受的假說，即小穿支動脈內微血栓形成及灌注不足與此密切相關。CWS后早期發生腔隙性腦梗死的風險很高，反復發作后很多患者行神經影像學檢查均發現與臨床表現相符的病灶。DWI能夠將普通CT及MRI顯示的多發性腔隙灶中的急性與慢性病灶區別開來[7], 提高檢查的陽性率。抗凝、單純抗血小板聚集等常規治療對CWS效果不佳，大劑量聯合應用氯吡格雷和阿司匹林、藥物升壓以及溶栓和抗凝聯合治療方案對治療CWS是有益的。

短暫性全面遺忘癥(TGA)是椎-底動脈系統TIA的一種特殊類型。臨床表現為突然起病的一過性記憶喪失，伴時間、空間定向力障礙，患者的自知力存在，皮層高級活動如書寫、計算和對話等完整保留，無神經系統其他異常表現，癥狀持續數分鐘或數小時后緩解，遺留有完全的或部分的對發作期時間的遺忘，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統的顳葉海馬、海馬旁回和穹窿所致[11]。目前普遍的診斷標準由Caplan[12]提出；突然發作；神經功能障礙限于反復提問和遺忘；不伴有其他神經系統癥狀和體征；神經功能缺失為一過性。病例3患者表現為地點定向力障礙和遺忘，且各項器械及實驗室檢查排除其他相關疾病，診斷為短暫性全面遺忘癥。一般說來TGA具有可逆性和自限性，復發率低，予抗血小板聚集等治療后預后良好。

參考文獻

[1]Fisher C M. Concerning recurrent transient cerebral ischemic attacks [J]. Can Med, 1962, 86: 1091.

[2]Kowacs P A, Troiano A R, Mendonca C T, et al. Carotid transient ischemic attacks [J]. Arq Neuropsiquiatr, 2004, 62(2A): 339.

[3]Kim H Y, Chung C S, Lee J, et al. Hyperventilation-induced limb shacking TIA in Moyamoya disease [J]. Neurology, 2003, 60(1): 137.

[4]Klempen N L, Janardhan V, Schwartz R B, et al. Shaking limb transient ischemic attacks: unusual presentation of carotid artery occlusive disease: report of two cases[J]. Neurosurgery, 2002, 51: 483.

[5]倪俊, 高山, 崔麗英, 等. 肢體抖動短暫性腦缺血發作的腦動脈病變特征和治療[J]. 中國醫學科學院學報, 2009, 31: 344.

[6]Donnan G A, O′malley H M, Quang L, et al. The capsular warning syndrome: pathogensis and clinical features[J]. Neurology, 1993, 43: 957.

[7]Oliveira-Filho J, Ay H, Schaefer PW, et al. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging identifies the “clinically relevant” small-penetrator infracts[J]. Arch Neurol, 2000, 57(7): 1009.

收稿日期:2015-10-14

中圖分類號:R 743.31

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)01-184-02

DOI:10.7619/jcmp.201601069