腦血管反應性對缺血性卒中患者血流動力學的影響

河南省洛陽市河南科技大學第一附屬醫院（471003）馬彎彎 富奇志 張彥朋

腦血管反應性(cerebrovascular reactivity，CVR)是指腦血管在各種舒張或收縮因素的作用下能夠舒張或收縮的能力，擴血管反應性可用來評價腦血管儲備能力。CVR是反映腦血管調節潛力、衡量腦血管功能儲備的指標。

1 腦血管反應性的概念

1.1 腦血管反應性的概念(cerebrovascular reactivity， CVR)是指在生理或病理刺激作用下，腦血管通過小動脈和毛細血管的代償性擴張或收縮(Bayliss效應)維持正常穩定腦血流的能力。類似的表述還有腦灌注儲備（cerebral circulation reserve），腦血管擴張能力（cerebrovascular expansion capacity），腦血管運動反應性（cerebral vasomotor reactivity），腦的血流動力學儲備(cerebral hemodynamic reserve)，腦的自動調節儲備（cerebral autoregulation reserve）。總之，CVR描述的是給予刺激后腦血流灌注比基礎水平增加的數量。

1.2 腦血管反應性存在學說 有關腦血管自動調節的學說有4種[1]：①肌源學說：最早于1902年由Bayliss提出，被大多數學者承認并引用。此學說認為，當血管跨壁壓增加時，張力敏感性鈣離子通道被激活，平滑肌細胞內鈣離子濃度增加，平滑肌收縮，管徑變細，以減少腦血流量；反之，壓力減低時，管徑擴大，以增加腦血流量[2]。②代謝學說：此學說認為血管周圍代謝產物如腺苷、氫離子等增加時，血管擴張，血流量增加。③神經源學說：此學說認為血管周圍的神經在腦血流量自動調節中起一定作用。交感神經興奮時可使血管的舒縮改變，血管口徑、阻力隨之發生變化。④內皮細胞源學說：最近許多研究表明，完整的內皮細胞對維持腦血管的反應力是必需的[3]。當血管內皮細胞發生異常后，血管自動調節功能紊亂，抑制內皮源性舒張因子(一氧化氮，NO)釋放，擴張能力減低。Kajita等的實驗發現NO調節小動脈血管的基礎張力，阻斷NO的釋放后，小動脈失去在低血壓時的舒張功能。另外，研究發現內皮素、降鈣素基因相關肽、神經肽Y等也參與了腦血管自動調節功能。

2 腦血管反應性的評價及檢測

2.1 腦血管反應性的評價 腦血管反應性（CVR）是指腦血管在影響血管運動的因素的作用下發生舒張和收縮的能力，腦血管血流動力學的改變是卒中的發病機制之一，而通過檢測CVR，可以評價腦血流動力學的改變。因此CVR的檢測具有重要的臨床意義。臨床上常在給血管一定刺激后測量腦血流灌注（cerebrovascular blood flow，CBF）較基礎水平增加的量，即CVR=（激發后CBF-基礎CBF）/基礎CBF。根據CBF和CVR的狀況，可以將腦血管儲備功能分為4型：1型：CBF及CVR均正常，提示腦血管儲備功能良好；2型：CBF下降，CVR正常，提示儲備功能好；3型：CBF正常，CVR降低，提示腦灌注中度下降，血管一定程度的代償擴張；4型：CBF及CVR均下降，腦灌注重度下降，不能通過代償性擴張來維持正常CBF。

2.2 腦血管反應性的檢測技術 腦血管反應性的評價最初是基于測量腦血流量技術，這些技術包括單光子發射計算機斷層掃描(SPECT)、正電子發射斷層掃描(PET)、Xenon計算機斷層掃描(Xe-CT)、動態磁共振(dMRI)和功能磁共振(fMRI)等。通過各種方法(如靜脈注射乙酰唑胺、吸人高濃度CO2或屏氣法)達到高碳酸血癥后，測量高碳酸血癥前后腦血流量的變化來評價腦血管反應性。經顱多普勒(TCD)是檢測腦血管反應性的另一種方法，通過測量大腦中動脈平均血流速度的變化，間接反映腦血流量的變化來評價腦血管反應性。

3 疾病狀態下的腦血管反應性改變

3.1 高血壓患者腦血管反應性的改變 長期的血壓控制不良可誘發卒中或導致卒中的復發，而腦血管反應性的降低是卒中發生的重要原因之一。在動脈粥樣硬化患者的病情進展過程中，遠端動脈代償性擴張和側支循環的建立，氧攝取分數增加使rCBF保持穩定，當代償機制不能維持時，則表現為腦小動脈擴張，腦血流儲備機制開始發揮作用。因此，改善CVR即改善腦阻力血管的舒縮能力，能夠維持正常腦血流量(cerebral blood flow，CBF)，預防卒中發生。高血壓狀態下，內皮釋放的收縮因子可引起血管收縮，給予CO2刺激時。CO2起效前必須先克服已存在的血管收縮，導致血管反應性降低。

3.2 糖尿病患者腦血管反應性的改變 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基、精神因素等各種致病因子作用于機體，導致胰島功能減退、胰島素抵抗(insulin resistance，IR)等引發的糖類、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征。內皮功能損傷是DM血管并發癥的關鍵啟動因素，而血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)是控制血管張力的最終執行者，也是DM血管并發癥生化機制、氧化應激、炎癥機制的最終作用靶點。

CVR受損是缺血性卒中的獨立危險因素。因此，測定CVR可預測卒中的發生。