前庭陣發(fā)癥血管神經(jīng)壓迫角度影像學(xué)分析

柴臣通 ，劉春嶺，李 慧，張亞青，張 超，段志毅，關(guān)志童，王景超，顧志強(qiáng)

前庭陣發(fā)癥(vestibular paroxysmia，VP)在血管性眩暈中約占4%［1］，主要表現(xiàn)為眩暈反復(fù)發(fā)作，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制與血管神經(jīng)交互壓迫(neurovascular cross-compression，NVCC)有關(guān)［2，3］，對抗癲癇藥物往往有較好的效果。目前國內(nèi)外文獻(xiàn)對該病報(bào)道逐漸增多，以VP 的電生理特征及治療方面多見，對于其其影像學(xué)特征，有報(bào)道［4～6］稱壓迫前庭蝸神經(jīng)的血管來源以小腦前下動脈多見，責(zé)任血管壓迫前庭蝸神經(jīng)的部位和壓迫程度對VP 發(fā)病可能有影響，然而血管壓迫神經(jīng)的角度與VP 發(fā)病的關(guān)系尚未見報(bào)道。對此我們收集了2013 年11 月～2014 年11 月在我院就診的前庭陣發(fā)癥(VP)患者的影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析，并收集同期就診的其他眩暈患者作為對照組，報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 病歷資料 收集2013 年11 月～2014 年11 月在我院神經(jīng)內(nèi)科就診的30 例VP 患者相關(guān)影像學(xué)資料，均符合Hufner 等［2］提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，在VP 組中，男性14 例，女性16 例，年齡31～76 歲，平均55.7 ±10.8 歲，病程7 d～21 y，中位數(shù)為4 m，有高血壓病患者10 例，糖尿病4 例，冠心病患者3 例;眩暈組患者30 例，其中男性17 例，女性13 例，年齡28～68 歲，平均51.3 ±10.4 歲，病程2 d～17 y，中位數(shù)為3 m，在眩暈組中良性位置性眩暈患者15例，梅尼埃病8 例，前庭神經(jīng)元炎5 例，突發(fā)性耳聾伴眩暈2 例，高血壓病患者10 例，糖尿病患者7 例，冠心病患者4 例。VP 組與眩暈組間性別及年齡構(gòu)成差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 影像學(xué)檢查 采用美國GE Signa HD MR 1.5 T 超導(dǎo)磁共振機(jī)對入組者進(jìn)行檢查，受檢者取平臥位，均常規(guī)行T1及T2檢查，以排除橋小腦角區(qū)占位性病變，同時(shí)采用三維-磁共振血管成像技術(shù)(3D-TOF-MRA)對橋小腦角區(qū)進(jìn)行掃描，掃描參數(shù):3D-TOF-MRA 為TR:25.0 ms，TE:3.4 ms，F(xiàn)OV:21 cm×21 cm，層厚1 mm，矩陣512 ×512，有專業(yè)的放射科醫(yī)生讀片，并判斷前庭蝸神經(jīng)出腦干段神經(jīng)血管有無交互壓迫、壓迫的類型和血管神經(jīng)之間的角度。在三維時(shí)間飛躍法磁共振血管成像(three dimensional time of flight magnetic resonance angiography)序列中動脈血管表現(xiàn)為高信號，腦脊液為低信號，前庭蝸神經(jīng)為中等信號(見圖1)。

圖1 示無血管神經(jīng)之間壓迫，角度為0°，在3D-TOF-MRA 中動脈血管為高信號(紅色箭頭)，神經(jīng)呈中等信號(黃色箭頭)，腦脊液為低信號(藍(lán)色箭頭)

1.3 神經(jīng)血管交互壓迫的分型及角度測量方法 NVCC 的定義為在MRI 上神經(jīng)與血管之間無腦脊液可見［7］，既往文獻(xiàn)報(bào)道［8，9］前庭陣發(fā)癥的NVCC壓迫形式可分為4 種類型:Ⅰ型(點(diǎn)壓迫);Ⅱ型(平行壓迫);Ⅲ型(袢壓迫);Ⅳ型(壓迫形成切跡)，具體方法詳見引文。血管神經(jīng)之間的角度(α)定義:責(zé)任血管與前庭蝸神經(jīng)之間靠近腦干側(cè)的夾角。NVCC 角度測量方法:我們規(guī)定:無壓迫角度為0°(見圖1)，平行壓迫由于神經(jīng)血管間有接觸而無交叉，其角度為180°(見圖2)，點(diǎn)壓迫為90°(見圖3)，余按以下方法進(jìn)行測量(見圖4):以前庭蝸神經(jīng)走行方向?yàn)榛€，以責(zé)任血管外側(cè)緣為切線測量血管神經(jīng)之間靠近腦干側(cè)的夾角。當(dāng)有雙側(cè)壓迫時(shí)，選擇壓迫點(diǎn)距神經(jīng)出腦干最近距離的血管神經(jīng)之間角度進(jìn)行測量。

圖2 示責(zé)任血管與神經(jīng)伴行，角度為180°

圖3 示血管呈點(diǎn)狀壓迫神經(jīng)，角度為90°

圖4 示血管與神經(jīng)之間的角度(α)測量方法，其中紅色代表血管，藍(lán)色代表前庭蝸神經(jīng)

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 對相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布的采用表示，定性資料之間比較采用卡方檢驗(yàn)或Fisher 精確概率法，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組間NVCC 陽性率及分型的比較 VP組30 例患者中有28 例(93.3%)患者存在NVCC，眩暈組為56.7%(17/30，)兩組間NVCC 陽性率經(jīng)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.756，P=0.001，P＜0.05)。其中VP 組Ⅰ型9 例(32.1%)，Ⅱ型2 例(7.1%)，Ⅲ型15 例(53.6%)，Ⅳ型2 例(7.1%)。眩暈組Ⅰ型3 例(17.6%)，Ⅱ型2 例(11.8%)，Ⅲ型12 例(70.6%)，無Ⅳ型。VP 組與眩暈組血管神經(jīng)壓迫分型經(jīng)卡方檢驗(yàn)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.813，P=0.421，P ＞0.05)。

2.2 兩組間神經(jīng)血管壓迫角度的分析 VP 組中30 例患者中大于45° ＜α ＜135°的患者24 例(24/30，80.0%)，α ＜45°或α ＞135°的為6 例(6/30，20.0%)，而眩暈組30 例患者中45° ＜α ＜135°為12 例(12/30，40.0%)，α ＜45°或α ＞135°的18例(18/30，60.0%)，具體見表1。VP 組與眩暈組組經(jīng)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ ± s=10.000，P=0.002，P ＜0.05)。

表1 血管神經(jīng)之間角度(α)

3 討論

眩暈是神經(jīng)內(nèi)科常見癥狀，而以眩暈為主要表現(xiàn)的前庭陣發(fā)癥在臨床中未被充分認(rèn)識，且易被誤診為梅尼埃病、良性位置性眩暈(BPPV)等疾病，VP是由Janneta［10］首先發(fā)現(xiàn)并且將其命名為致殘性位置性眩暈(disabling positional vertigo)，直至1994年，Brandt 等［1］才將該疾病正式命名為VP，并制定首個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)。VP 在臨床上主要表現(xiàn)為反復(fù)的眩暈發(fā)作，且發(fā)作時(shí)間短暫，持續(xù)時(shí)間為數(shù)秒至數(shù)分鐘，多在頭位變動及休息時(shí)發(fā)作，常見的伴隨癥狀為步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐、耳鳴等癥狀［2，11］。該病的發(fā)病機(jī)制目前仍存在爭議，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制與三叉神經(jīng)痛相似，為血管神經(jīng)交互壓迫引起，Brackmann 等［12］及Moller 等［13］曾對前庭陣發(fā)癥患者行微血管減壓術(shù)，術(shù)后發(fā)現(xiàn)患者癥狀得到不同程度的緩解，說明VP 的發(fā)病機(jī)制可能與血管神經(jīng)交互壓迫有關(guān)。本研究中VP 組30 例患者中有28 例(93.3%)存在NVCC，支持NVCC 與VP 發(fā)病相關(guān)，與其他文獻(xiàn)報(bào)道一致［3，4～11］。3D-TOF-MRA 技術(shù)可清楚顯示神經(jīng)血管交互壓迫，然而VP 組中有2 例未發(fā)現(xiàn)NVCC，原因可能為我們所采用的3D-TOFMRA 序列有關(guān)，該序列對動脈性壓迫顯示較好，但對血流緩慢的靜脈及軟組織顯示不佳［14］。故不排除小靜脈及軟組織壓迫的可能。本研究中眩暈組及對照組均發(fā)現(xiàn)NVCC 現(xiàn)象，故NVCC 引起VP 發(fā)病的因素需要我們進(jìn)一步探討。我們研究發(fā)現(xiàn)VP 組血管神經(jīng)壓迫單側(cè)有23 例，雙側(cè)5 例，由此可見以單側(cè)壓迫常見，三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣可根據(jù)典型的癥狀判斷其發(fā)病側(cè)，而VP 則很難根據(jù)癥狀判斷患側(cè)，尤其是以眩暈為主要表現(xiàn)，而聽力癥狀缺乏時(shí)。

我們推測責(zé)任血管的血流動力學(xué)、搏動強(qiáng)度等因素對VP 的發(fā)病可能有影響，因?yàn)殡S著血管神經(jīng)之間角度的增加，血流動力加強(qiáng)，其對神經(jīng)的沖擊力也變的越大，為證實(shí)我們的推測，我們對于相關(guān)責(zé)任血管與前庭蝸神經(jīng)之間的角度對VP 發(fā)病的影響進(jìn)行了初步探討，并對角度的選擇進(jìn)行了如下分析。示意圖中A 代表前庭蝸神經(jīng)，F(xiàn)1 代表血管神經(jīng)的夾角為135°時(shí)的力，F(xiàn)2 代表血管神經(jīng)的夾角為45°時(shí)的力，F(xiàn)a 代表垂直方向的力。在角度為45°時(shí)，C=Fa=B·sin45°。水平方向的力與垂直向下的力相等，隨著責(zé)任血管與前庭蝸神經(jīng)之間夾角的增加，其垂直方向的力越來越大，在90°時(shí)垂直方向的力最大。當(dāng)超過90°時(shí)水平方向的力逐漸增加，直至角度達(dá)到135°時(shí)垂直方向的力與水平方向的力相等。據(jù)此我們得出結(jié)論:血管神經(jīng)之間的夾角在45°至135°之間其垂直方向的力大于水平方向的力量，并選擇45°角作為本研究的臨界值(見圖5)。

圖5 A 代表前庭蝸神經(jīng)，F(xiàn)1 代表血管神經(jīng)的夾角為135°時(shí)的力，F(xiàn)2 代表血管神經(jīng)的夾角為45°時(shí)的力，F(xiàn)a 代表垂直向下的力，sin45°=

本研究統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明VP 組與眩暈組血管神經(jīng)之間的走行有明顯差異，VP 組血管神經(jīng)之間的夾角45° ＜α ＜135°的例數(shù)較眩暈組明顯多，經(jīng)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。我們推測隨著神經(jīng)血管之間的夾角越大，血管內(nèi)的血液產(chǎn)生的血流動力越大，對前庭蝸神經(jīng)垂直向下的沖擊力也就越大，更有利于血管搏動向神經(jīng)的傳導(dǎo)，從而更易發(fā)生脫髓鞘病變。我們繼往的研究［9］表明血管壓迫多發(fā)生在前庭蝸神經(jīng)的中樞部，而中樞部的髓鞘有少突膠質(zhì)細(xì)胞組成，其髓鞘厚度固定，神經(jīng)缺乏神經(jīng)內(nèi)膜、束膜、和外膜，導(dǎo)致中樞部腦神經(jīng)較為脆弱，抗壓性差，在此部位若有鄰近血管壓迫，更易發(fā)生VP。我們研究發(fā)現(xiàn)在對照組中血管鄰近壓迫前庭蝸神經(jīng)的中樞部并不少見，故血管壓迫前庭蝸神經(jīng)的中樞部是導(dǎo)致NVCC 發(fā)病的重要因素但不是唯一因素。我們推測在此部位若存在血管以較大的角度壓迫前庭蝸神經(jīng)，血管對神經(jīng)產(chǎn)生的沖擊力較大而更易導(dǎo)致VP 的發(fā)病。

綜上所述，VP 患者NVCC 發(fā)生率高，血管神經(jīng)壓迫以Ⅲ型多見。血管神經(jīng)之間的角度在45°～135°之間其垂直向下的力大于水平方向的力，且VP發(fā)病的概率較大。由于本研究樣本量小，認(rèn)識有限，仍需多中心大樣本量的研究，有助于進(jìn)一步闡明VP發(fā)病機(jī)制。

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