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99mTc-MIBI心肌灌注顯像預測急性心肌梗死患者延遲PCI療效的臨床意義

2016-03-23 11:08:33王軍李天發李繼科張玉卓
山東醫藥 2016年5期
關鍵詞:療效

王軍,李天發,李繼科,張玉卓

(海南醫學院附屬醫院·海南醫學院心血管病研究所,海口570102)

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·臨床研究·

99mTc-MIBI心肌灌注顯像預測急性心肌梗死患者延遲PCI療效的臨床意義

王軍,李天發,李繼科,張玉卓

(海南醫學院附屬醫院·海南醫學院心血管病研究所,海口570102)

摘要:目的評價99mTc-MIBI心肌灌注顯像在急性心肌梗死(AMI)患者延遲經皮冠狀動脈介入治療(PCI)策略中的意義。方法55例未行急診PCI的AMI患者,以術前靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像結果分為有存活心肌組和無存活心肌組,觀察兩組PCI前后1周靜息心肌灌注缺損計分變化及PCI前、PCI 后12個月后超聲心動圖改變。結果有存活心肌組和無存活心肌組靜息心肌灌注顯像缺損積分PCI前分別為(11.66±0.43)、(12.41±0.64)分, PCI后分別為(7.02±0.56)、(10.09±0.45)分,兩組PCI前后心肌血流灌注均有改善(P均<0.05),有存活心肌組心肌血流灌注改善更顯著(P<0.01)。超聲心動圖檢測顯示PCI前兩組左室射血分數(LVEF)及左室舒張末期內徑(LVEDD)比較有統計學差異(P<0.05 或<0.01),PCI后12個月有存活心肌組LVEF 、LVEDD改善優于無存活心肌組(P<0.05 或<0.01)。結論靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像可作為判斷AMI患者延遲PCI療效的可靠方法。

關鍵詞:心肌梗死,急性;99mTc-MIBI心肌灌注顯像;經皮冠狀動脈介入治療

對于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)已經成為公認的首選治療方案[1,2]。然而未行急診PCI患者,是否能在延遲的血運重建中獲益,尚不明確。已知存活心肌的存在對于心肌梗死后患者冠脈血運重建預后具有重要意義[3],因而作為檢測存活心肌的有效手段——硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像被國內外研究者廣泛應用[4,5]。本研究通過觀察PCI前后99mTc-MIBI心肌灌注顯像變化及PCI前、12個月后超聲心動圖改變評估99mTc-MIBI心肌灌注顯像在心肌梗死患者延遲血運重建中的意義。

1資料與方法

1.1臨床資料 選擇本院2010年1月~2014年4月急性STEMI而未行急診PCI患者55例,男45例、女10例,年齡(61.44±2.16)歲。冠狀動脈單支病變19例,多支病變36例;參照相關文獻[4],PCI前TIMI 血流分級0~1 級35例,≥2 級20例;患者均為初次發生心肌梗死,心肌梗死病程7~14 d,擬行延遲血運重建。55例中排除心源性休克、結構性心臟病及嚴重肝腎功能損害患者。

1.299mTc-MIBI心肌灌注顯像患者PCI前行靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像,有再填充者為有存活心肌組,無再填充為無存活心肌組。PCI后1周行靜息99mTc-MIBI心肌灌注顯像。顯像前24 h停用鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑及硝酸脂類藥物。先行99mTc-MIBI心肌灌注靜息顯像。患者靜息狀態下,靜脈注射99mTc-MIBI 20 mCi,30 min后進食脂肪餐,1 h后行圖像采集。靜息顯像后24 h,行硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像。患者平臥,靜滴硝酸甘油,開始滴速25 μg/min,每15 min增加10 μg/min;至平均動脈壓下降10~15 mmHg,靜脈注射99mTc-MIBI 20 mCi,30 min后進食脂肪餐,1 h后進行圖像采集。SPECT探頭LPO 45°~RAO 45°,旋轉共180°,6°/幀,每幀采集30 s,共采集30幀,放大倍數1.25,矩陣64×64。采集圖像采用積分法定量分析,將左室壁分為13個節段,根據每個節段的放射性稀疏程度進行評分:正常0分,輕度稀疏1分,中度稀疏2分,重度稀疏3分,完全缺損4分。每次顯像各節段得分之和為總積分。若同一患者應用硝酸甘油后缺血心肌節段評分較靜息時降低1分則認為有部分再填充,降低2分或以上則認為有完全性再填充,無降低為無再填充。

1.3超聲心動圖檢查患者于PCI前及PCI后12個月時行常規超聲心動圖檢查。應用PHILIPS HP5500彩超儀,患者取左側臥位,連接Ⅱ導聯心電圖。于左室長軸、短軸、心尖四腔及兩腔切面采集常規超聲圖像,觀察及記錄3個心動周期,測量左室射血分數(LVEF)及左室舒張末期內徑(LVEDD)。

2結果

2.1PCI前患者靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像情況 PCI前有31例靜息顯像左室壁心肌有灌注稀疏,缺損積分為(11.66±0.43)分,硝酸甘油介入顯像缺損積分為(8.43±1.12)分;應用硝酸甘油后患者顯像缺損積分降低有統計學意義(P<0.05),顯示患者心肌灌注明顯改善,歸為有存活心肌組。24例靜息顯像左室壁心肌有灌注稀疏,缺損積分為(12.41±0.64)分,硝酸甘油介入顯像缺損積分為(11.69±0.58)分,應用硝酸甘油后患者顯像缺損積分降低無統計學意義(P>0.05),顯示心肌灌注無明顯改善,歸為無存活心肌組。兩組患者靜息顯像缺損積分差異無統計學意義(P>0.05)。

2.2兩組PCI前后靜息心肌灌注顯像缺損積分變化有存活心肌組和無存活心肌組PCI后靜息心肌灌注顯像缺損積分分別為(7.02±0.56)、(10.09±0.45)分;與PCI前比較,PCI后兩組心肌灌注顯像缺損積分比較有統計學意義(P均<0.05),顯示PCI后患者心肌灌注均有改善。PCI后兩組靜息心肌灌注顯像缺損積分比較有有統計學意義(P<0.01),顯示存活心肌組心肌血流灌注改善更顯著。

2.3兩組PCI前及PCI后12 個月左心重構及左心功能變化見表1。

表1 兩組PCI前及PCI后12 個月LVEDD、

注:與本組術前比較,*P<0.05;與有存活心肌組相應時點比較,△P<0.05,▼P<0.01。

3討論

目前,介入醫師是根據冠脈造影結果解剖學標準作出是否行PCI治療的決策。事實上,冠脈解剖上的狹窄不能準確反映心肌梗死后心肌缺血程度及是否有存活心肌存在,因此PCI是否能夠改善患者的臨床癥狀及預后不能確定。

99mTc-MIBI有心肌顯像的良好特性,可以反映血流在細胞水平的灌注、細胞膜完整性、離子交換功能以及心肌有無存活等[6,7]。因此靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像是評估心肌缺血或存活心肌的重要方法。存活心肌的存在對PCI患者的預后有很大影響,對梗死后存活心肌進行評價可預測PCI療效,減少支架置入,減輕患者經濟負擔[8]。因此,我們通過靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像,明確有無存活心肌的存在,進一步評價PCI的療效和患者的預后。本研究中,有存活心肌組和無存活心肌組患者PCI前靜息顯像左室壁心肌有灌注稀疏,兩組缺損積分無差異。有存活心肌組硝酸甘油介入顯像心肌灌注明顯改善,缺損積分較靜息時降低,有再填充現象,提示有存活心肌存在;該組PCI前后靜息顯像左室壁心肌灌注明顯改善,缺損積分明顯降低,PCI療效顯著。

急性心肌梗死(AMI)后左心室擴大、心功能下降稱為左心室重構[9]。LVEDD是反映左室重構的常用指標,LVEF檢測是超聲心動圖最常用評估左室收縮功能的方法。對于有存活心肌的患者,進行血管重建可改善局部和整體心肌的收縮性,改善左室重構,從而改善LVEF。本研究發現,有存活心肌組LVEDD 在術前就顯著小于無存活心肌組,且這一趨勢一直保持至隨訪12個月,而無存活心肌組PCI后12個月時LVEDD 較前增大,提示有存活心肌患者PCI可避免左室進一步擴大,減緩左室重構的進程。本研究中兩組患者術后12個月LVEF較前均有顯著提高,說明患者在介入術后1年心臟整體收縮功能都有一定程度的改善。同時,與LVEDD的變化趨勢相似,LVEF 在有存活心肌組無論是術前還是隨訪12個月時都顯著高于無存活心肌組,提示有存活心肌組患者的左心室收縮功能更佳。

綜上所述,擬行延遲PCI的AMI患者應用靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像提示有存活心肌者,其PCI后血流灌注明顯改善,左室重構延緩,左心收縮功能明顯改善,PCI療效確切。因此,靜息及硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像可作為判斷AMI患者延遲PCI療效的可靠檢查方法。但是,本文入選病例數較少,可能對研究結果的偏倚有不同程度影響,對該結果的客觀性未來有必要加大樣本行進一步研究。

參考文獻:

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(收稿日期:2015-09-09)

中圖分類號:R542.2

文獻標志碼:B

文章編號:1002-266X(2016)05-0030-03

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.05.011

通信作者:李天發(E-mail:wangjun120927@163.com)

基金項目:海南醫學院科研培育基金項目(HY2010-21);海南省教育廳高等學校科學研究項目(Hnky2015-33)。

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