王伯麗,蘇海波,張魯濤,祁霞,葉麗云,閻錫新(河北醫科大學第二醫院,石家莊 050000)
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有創機械通氣治療中間斷大潮氣量與呼氣相胸廓按壓技術的應用
王伯麗,蘇海波,張魯濤,祁霞,葉麗云,閻錫新(河北醫科大學第二醫院,石家莊 050000)
摘要:目的觀察有創機械通氣治療中間斷大潮氣量與呼氣相胸廓按壓技術的應用效果。方法 將60例需行有創機械通氣的患者隨機分為觀察組和對照組各30例,觀察組采用間斷大潮氣量治療聯合呼氣相胸廓按壓,對照組采用振動排痰聯合氣道吸引。觀察兩組第1~5 d排痰量及排痰前后心率、呼吸、收縮壓、血氧飽和度,記錄兩組撤機時間、ICU住院時間及呼吸機相關性肺炎(VAP)發生率。結果觀察組第1~5 d排痰量分別為(16.2±3.5)、(21.4±2.5)、(17.9±2.1)、(16.8±2.0)、(14.3±1.5)mL,對照組分別為(8.6±2.1)、(9.8±1.6)、(12.8±2.7)、(12.6±1.9)、(9.8±1.4)mL,兩組比較,P均<0.05;觀察組排痰前后血氧飽和度分別為92.3%±0.9%、97.6%±0.8%,對照組分別為92.2%±1.0%、95.1%±1.0%,兩組排痰后比較,P均<0.05;觀察組撤機時間(6.4±2.0)d、ICU住院時間(10.8±2.7)d、VAP發生率23.3%(7/30),對照組分別為(9.7±1.9)d、(16.5±3.0)d、50.0%(15/30),兩組比較,P均<0.05。結論 有創機械通氣治療中間斷大潮氣量與呼氣相胸廓按壓技術的應用效果較好,且較為安全。
關鍵詞:間斷大潮氣量;呼氣相胸廓按壓;有創機械通氣
有創機械通氣是ICU重癥患者搶救的重要手段[1],但其可使下呼吸道直接與外界相通,破壞上呼吸道的正常生理功能。機械通氣患者肺部分泌物的形成與滯留是導致呼吸機相關性肺炎(VAP)及脫機困難的重要原因之一[2~4]。以往研究報道,體位引流、手動肺強化充盈、胸部叩擊及震蕩等技術的單一或聯合應用,可清除氣道分泌物,改善肺的順應性,減少肺部感染和肺不張發生,但手動肺強化充盈治療對有創機械通氣患者是否安全尚存分歧。本研究觀察了有創機械通氣治療中間斷大潮氣量與呼氣相胸廓按壓技術的應用效果,現將結果報告如下。
1資料與方法
1.1臨床資料選取2014年2~8月河北醫科大學第二醫院收治的需行有創機械通氣的患者60例。納入標準:①生命體征平穩者;②入住ICU時間<24 h;③年齡>18歲。排除標準:①存在血流動力學不穩定的活動性出血者;②合并重癥哮喘、氣胸、顱內高壓、胸部損傷、過度肥胖及脊柱損傷者。所有患者隨機分為兩組,觀察組30例,男17例,女13例;年齡19~77(48.0±10.1)歲;原發病:肺部感染11例,急性重癥胰腺炎9例,外傷6例,心肺復蘇后4例。對照組30例,男16例,女14例;年齡20~75(48.5±9.6)歲;原發病:肺部感染9例,急性重癥胰腺炎8例,外傷7例,心肺復蘇后6例。
1.2間斷大潮氣量與呼氣相胸廓按壓技術的應用對照組:采用振動排痰聯合氣道內吸引。患者取水平側臥位,前胸或后背蓋上治療巾,設定振動頻率為10 Hz,時間10~15 min,叩擊頭由下而上、由外向內振動胸壁,之后常規進行氣道內吸引,2~6次/d。觀察組:采用間斷大潮氣量治療聯合呼氣相胸廓按壓,2次/d,直至脫機。具體操作:①常規氣道內吸引;②患者取水平側臥,采用美國G5P排痰機進行胸部震蕩5 min,氣道內吸引;③調整呼吸機參數,設置通氣模式為容量A/C,潮氣量增加到原基礎設置值的150%,呼吸頻率降至10次/min,吸氣停頓時間3 s,峰流速40 L/min,FiO2設置為100%,整個肺充盈過程壓力上限設置為40 mmHg;④在上述通氣參數下觀察壓力容量曲線,經過3個呼吸周期并在最后一呼吸周期呼氣初給予漸進式胸廓按壓3次,按壓部位在腋前線、腋后線及肋弓緣范圍內,上述過程重復3次;⑤患者取半臥位,床頭抬高30°~45°,氣道內吸引。
1.3觀察方法①排痰量:排痰第1~5 d的排痰量;②生命體征:采用生命體征監護儀監測患者排痰前后生命體征(心率、呼吸、收縮壓及血氧飽和度)變化;③撤機時間:實施機械通氣至撤出機械通氣的時間;④ICU住院時間:在ICU治療的時間;⑤VAP發生率:ICU住院期間VAP發生率。

2結果
2.1兩組第1~5 d排痰量比較結果見表1。

表1 兩組第1~5 d排痰量比較
注:與對照組比較,*P<0.05。
2.2兩組排痰前后心率、呼吸、收縮壓、血氧飽和度比較結果見表2。

表2 兩組排痰前后心率、呼吸、收縮壓、血氧飽和度比較
注:與對照組比較,*P<0.05。
2.3兩組撤機時間、ICU住院時間及VAP發生率比較觀察組撤機時間(6.4±2.0)d、ICU住院時間(10.8±2.7)d、VAP發生率23.3%(7/30),對照組分別為(9.7±1.9)d、(16.5±3.0)d、50.0%(15/30),兩組比較,P均<0.05。
3討論
正常生理條件下,黏液纖毛系統可將小氣道的分泌物移送到支氣管或氣管。但是,危重患者尤其是機械通氣患者,常被鎮靜和置于仰臥位,大大降低了黏液纖毛系統移送氣道分泌物功能,增加氣道分泌物滯留風險[5,6]。此外,在鎮靜狀態下患者咳嗽反射減弱,甚至消失,從而加重氣道分泌物排出障礙[7,8]。常規吸痰管只能吸引氣管及人工氣道內的分泌物,而手動肺強化充盈治療技術可促進氣道內分泌物的清除,其包括通過人工呼吸器低吸氣流速提供一個150%的通常潮氣量,然后給予一個吸氣停頓,隨后是一個高呼氣流速。因此,手動肺強化充盈治療技術相當于一次強有力的咳嗽。但手動肺強化充盈治療亦存在一定局限性。首先,手動肺強化充盈治療時斷開呼吸機,此對于危重患者而言十分危險;其次,因為氣道壓在手動肺強化充盈治療的末期比機械通氣給予的呼氣末正壓通氣低,與此同時又給予氣道內吸引,這樣可能促進肺不張的發生;此外,手動強化充盈過程中的大潮氣量通氣受操作者經驗影響,其效果與風險值得思考。
本研究顯示,觀察組第1~5 d排痰量多于對照組,提示采用間斷大潮氣量治療聯合呼氣相胸廓按壓在促進排痰方面效果優于機械振動排痰聯合氣道吸引。機械通氣患者痰液不易咳出,呼氣相胸廓按壓旨在模仿咳嗽時的生理活動,增加胸腔壓力,從而促進氣道分泌物的排出。本研究還顯示,觀察組排痰后血氧飽和度高于對照組,但兩組心率、呼吸、收縮壓比較無差異,提示與機械振蕩排痰聯合氣道吸引相比,間斷大潮氣量治療聯合呼氣相胸廓按壓可更有效地改善患者通氣功能,增加肺泡供氧,預防肺泡萎縮和塌陷,從而達到預防肺不張的作用[9]。但間斷大潮氣量治療聯合呼氣相胸廓按壓并不會引起生命指征波動[10]。VAP是ICU最常見的醫院獲得性感染(HAP),約占HAP的80%[11]。有創機械通氣患者由于上呼吸道生理性加溫、濕化、咳嗽功能消失,痰液排除困難,易造成支氣管阻塞,有效通氣量減少,部分肺泡萎陷、肺不張,并最終誘發繼發性感染和VAP[12]。國內一項Meta分析顯示,促進患者排痰是減輕肺部感染和VAP發生的關鍵措施[13]。間斷大潮氣量治療聯合呼氣相胸廓按壓可通過促進每日排痰,增加機體氧交換能力,維持肺組織功能,從而有效預防VAP的發生[14]。本文結果顯示,觀察組撤機時間短于對照。肺部功能是影響撤機時間和撤機成敗的重要因素,隨著機械通氣時間的延長,呼吸機結構損傷、肌纖維重塑,尤其是VAP的發生,大大降低成功撤機可能性。間斷大潮氣量治療聯合呼氣相胸廓按壓可通過預防肺泡萎陷,改善肺部功能和預防VAP發生,達到縮短撤機時間的目的[15]。
總之,采用間斷大潮氣量治療聯合呼氣相胸廓按壓應用于有創機械通氣患者中效果較好,其可顯著促進排痰,提高血氧飽和度,縮短撤機時間和ICU住院時間,并預防VAP發生。
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(收稿日期:2015-04-16)
中圖分類號:R563
文獻標志碼:B
文章編號:1002-266X(2016)03-0090-03
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.03.038
通信作者:閻錫新(E-mail: xi_xin_yan@163.com)