長得“著急”怪基因

文 新宇

長得“著急”怪基因

文 新宇

生活中我們常常發現有的人長得很“著急”，有的人卻能長久保持童顏。導致人們衰老速度差異的原因，除了有后天環境、生活方式以外，還與基因有關。

MC1R基因讓人大兩歲

不久前，科學家通過研究發現了一種名為MC1R的基因，它的變異會導致人們看上去比實際年齡平均大兩歲，這是世界上首次確認感知年齡與基因之間的關系。

這項研究前后共評估了4000多張高加索人（白種人）的面部圖片，平均每張圖片都由幾十個人觀看，這些人看完后通過對圖像的總體判斷得出被研究者的感知年齡，研究人員將判斷結果取平均值后，再進行全基因組關聯分析，找到和感知年齡相關的遺傳位點。

研究發現，攜帶MC1R基因變異型基因的人群看上去超出實際年齡。而且，在校正了參與者本身年齡、性別、膚色、紫外線傷害和日照暴露水平等因素影響后，MC1R變異仍然與感知年齡有顯著的相關性。此外，這個基因產生的影響會隨時間的推移而逐漸積累。

“攜帶MC1R或者發生MC1R變異并不意味著就百分百老得更快，而是這部分人群相較于其他人更容易受后天環境、生活方式的影響，以致讓自己看上去更老。”中科院北京基因組研究所研究員劉凡說，“即便先天條件不佳，如果能有意識地控制、避免環境中的敏感因素，也可以讓自己更接近真實年齡。”

西方人比東方人更顯老

MC1R被廣泛稱為“顯老基因”。它是人類皮膚合成黑色素過程中的關鍵基因，是編碼細胞在合成黑色素過程中所需的蛋白質。

2014年，肯塔基大學的科學家發現，來自陽光或曬黑床的紫外線是引發黑色素瘤的一個重要原因，而MC1R遺傳缺陷會造成皮膚缺乏黑色素的天然保護功能，從而導致更多的紫外線長期對皮膚造成損傷，引發皮膚癌。

劉凡認為，MC1R基因的黑色素合成功能是其影響感知年齡的部分機制，但不是全部。研究發現，MC1R基因除了調節皮膚中黑色素生成的量外，還控制著黑色素細胞修復紫外線造成的DNA傷害。MC1R信號缺陷會延緩機體清除皮膚中已經存在的DNA損傷的能力，從而導致癌基因突變的可能性增加。此外，氧化傷害、免疫調節等機制也有MC1R的參與影響，而這些都可能是影響感知年齡的內在原因。

有意思的是，先前科學家已經注意到，白種人更可能攜帶變異型的MC1R基因，不能產生足夠的黑色素以充分保護皮膚免受紫外線的傷害。這也許能解釋為什么同齡的西方人，尤其在上了一定年紀之后，比東方人更顯老。

從不同機制入手延緩衰老

人體的衰老是一個極其復雜的過程，延緩衰老可以從不同的機制入手。

機體在不同年齡的代謝改變與衰老息息相關。氧自由基是體內代謝的必然產物，它可以將能量傳遞給身體組織、細胞，隨著年齡的增大，自由基生成過多，會使細胞脂質過氧化，破壞細胞結構，抑制細胞分裂修復。因此，清除過多自由基是延緩衰老的一種方法。

抗氧化劑的作用是保護和穩定細胞原有的分化狀態，清除細胞分化障礙，從而抵抗細胞衰老。比如維生素A、尿酸、茶多酚等，都有抑制過氧化作用，能阻止自由基對細胞DNA的損傷，抑制細胞突變，增強細胞介質的免疫功能。

而在已知的與機體衰老有關的基因中，Klotho基因是一種細胞外作用基因，它會影響機體免疫功能，如果這個基因斷裂，可以引起早衰癥狀；SnoN蛋白是一種在生物體內調控p53蛋白的物質，拍p53蛋白會促使衰老細胞的產生，導致機體衰老，為了抑制這種蛋白，可以通過清除SnoN蛋白細胞達到目的；一項最新的研究發現，一種具有保護血管內動脈粥樣硬化斑塊的Oct4基因，能夠阻止或者至少延遲老化的效果。找到一種方式增強這種基因在成熟細胞內的表現，或許能在老齡化研究方面產生重要意義。

責編/清風