右美托咪定對體外循環手術患者的肺保護作用

米穎，秦再生，歐陽銘文

(南方醫科大學南方醫院麻醉科，廣東 廣州 510515)

右美托咪定對體外循環手術患者的肺保護作用

米穎，秦再生，歐陽銘文

(南方醫科大學南方醫院麻醉科，廣東 廣州 510515)

目的 探討右美托咪定在體外循環手術中對肺的保護作用。方法 選取2013年1月至2015年11月在我院心胸外科擇期全麻下行心臟瓣膜置換術的患者86例，隨機分為觀察組和對照組各43例。兩組患者均采用相同的麻醉方法，在麻醉開始誘導前10 min，觀察組在對照組基礎上，靜脈持續泵入負荷劑量右美托咪定0.8 μg/kg，后以0.6 μg/(kg·h)的速度維持至術畢。分別對麻醉誘導前(T0)、CPB前(T1)、術畢關胸后5 min(T2)、術后12 h (T3)、術后48 h(T4)采集兩組患者的動脈血4 mL進行血氣分析并計算肺泡-動脈氧分壓差(AaDO2)、氧合指數(OI)、呼吸指數(RI)，同時測定血清中SP-A、TNF-α、IL-6的水平。結果 兩組患者的性別、年齡、體重、手術類型、體外循環時間、主動脈阻斷時間等方面比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；觀察組患者術后機械通氣時間和ICU停留時間低于對照組(P＜0.05)。兩組患者各時間點與T0比，T2、T3時AaDO2、RI均升高(P＜0.05)，T1、T2時OI均下降(P＜0.05)，T4時差異無統計學意義(P＞0.05)，觀察組AaDO2、RI在T2、T3時低于對照組(P＜0.05)，觀察組的OI在T2、T3時高于對照組(P＜0.05)。兩組患者各時間點與T0比，T1時SP-A、TNF-α、IL-6差異無統計學意義(P＞0.05)，T2、T3時SP-A、TNF-α、IL-6水平均升高(P＜0.05)，觀察組SP-A、TNF-α、IL-6在T2、T3時低于對照組(P＜0.05)。結論 體外循環手術中給予右美托咪定進行藥物干預，能夠有效抑制炎癥反應，改善患者的肺功能，降低急性肺損傷的發生率，加快心臟手術患者術后轉歸。

體外循環；肺保護；右美托咪定；麻醉；炎癥

右美托咪定(dexmedetomidine，DEX)作為一種新型麻醉輔助用藥，具有劑量依賴性鎮靜、鎮痛、抗焦慮、抑制交感等作用，由于其效果優于可樂定，目前廣泛應用于臨床麻醉和重癥監護病房。近年來大量的臨床和基礎研究顯示，右美托咪定對于人體的腦、心臟、腎以及肺等器官具有保護作用[1-3]。體外循環(cardiopulmonary bypass，CPB)是心臟外科手術得以成功進行的良好保障，隨著體外循環的進行，機體內環境將發生很大變化，主要原因包括血液與非生理管道的體外循環裝置接觸后導致血液成分的破壞、組織器官的缺血一再灌注損傷及暴露于其他非生理狀態之中比如血液稀釋、低溫和非脈動性血流等，這些變化造成了非生理狀態及其他介導因素的激活，導致機體各組織器官受到不同程度的損害，其中肺功能損傷是心臟手術后最常見的并發癥之一。CPB后肺損傷會導致患者呼吸力學變化、肺順應性降低及低氧血癥等，而這些并發癥對于體外循環手術后患者來說有可能是致命的，同時延長患者的住院時間、增加治療費用、降低患者生存率。CPB所致肺損傷的病理生理過程十分復雜,目前尚不能避免CPB相關性肺損傷的發生，盡管學者們已研究出多種肺保護措施,但效果尚不理想。近年來對肺保護的熱點研究方向主要有肺動脈灌注、肺通氣及藥物干預等方法。已有研究證實，體外循環手術中應用右美托咪定對患者腦、心臟、腎等器官有一定的保護作用，但關于其對體外循環手術患者肺部的保護作用研究較少，基于此，本文給予右美托咪定對體外循環手術的患者進行藥物干預，研究其在體外循環手術中可能的肺保護作用，為有效防治CPB相關性肺損傷提供一定的參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月至2015年11月在我院心胸外科擇期全麻下行心臟瓣膜置換術患者86例，采用隨機數字表法分為觀察組和對照組各43例。86例患者中男性44例，女性42例；年齡19～67歲，平均(41.26±11.23)歲；按照美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級，Ⅱ級31例，Ⅲ級55例；術前肝、腎、肺各項指標未見明顯異常，左室射血分數≥40%；所有患者近1個月內未發現心肌梗死等嚴重心腦血管事件；排除有惡性腫瘤和免疫性疾病患者以及右美托咪定禁忌證者。本研究已獲本院倫理委員會通過，所有患者及其家屬當面簽署知情同意書，兩組患者在年齡、性別、體重等方面比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患者的基本資料比較(±s)

表1 兩組患者的基本資料比較(±s)

組別 年齡(歲)性別(男/女，例)體質量(kg)觀察組(n=43)對照組(n=43) t/χ2值P值41.26±11.23 41.02±10.22 0.104 0.918 26/17 28/15 0.199 0.153 61.36±9.46 60.95±9.32 0.655 0.879

1.2 麻醉方法與體外循環方法

1.2.1 麻醉誘導前準備工作 患者入室后用飛利浦M8005A組合式患者監護儀(德國，Philips Medizin Systeme Boeblingen GmbH)進行常規監測[心率(HR)、無創血壓(NIBP)、指脈氧飽和度(SpO2)、呼吸(RR)]，采用Vista數量化腦電監測儀(美國，Aspect公司)監測BIS值。左上肢開放一條粗大的靜脈通路，局麻下行左側橈動脈穿刺置管，右側頸內靜脈穿刺置后分別連接一次性壓力傳感器行有創監測[動脈血壓(ABP)、中心靜脈壓(CVP)、連續心排量]、溫度監測(鼻咽溫、肛溫)。

1.2.2 麻醉誘導方法 咪唑安定0.1 mg/kg、芬太尼10μg/kg、順式阿曲庫銨0.2 mg/kg，丙泊酚使用Orchestra麻醉工作站(德國，Fresenius Kabi)靶控輸注(target controlled infusion，TCI)，誘導開始設定丙泊酚血漿靶控濃度(Cp)為1.5～3.0μg/mL(選擇Marsh模型)，同時根據患者對藥物的反應和循環變化調整丙泊酚Cp，待BIS值＜60，肌松藥物起效后，可視喉鏡引導下經口給予氣管插管，連接麻醉機給予機械通氣，設定呼吸參數[潮氣量(VT)8～10 mL/kg、RR 12～16次/min、吸呼比(I:E)1:2、氧濃度(O2%)60%～80%]，同時根據呼氣未二氧化碳(PETCO2，35～40 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)調整呼吸參數。

1.2.3 術中麻醉管理 切皮前、劇胸骨前及CPB前分次給予芬太尼10μg/kg，間斷追加順式阿曲庫銨，氣管插管后根據血流動力學和BIS變化，調整丙泊酚Cp為2.0～3.0μg/mL，丙泊酚持續泵入至手術完成，BIS值維持在35～45，適時啟用血管活性藥物維持循環穩定。

1.2.4 體外循環 給予復方氯化鈉注射液500 mL、聚明膠肽注射液1 500 mL，5%碳酸氫鈉250 mL、20%甘露醇250 mL等進行預充，中度血液稀釋后紅細胞壓積維持在25%～30%，淺低溫鼻咽溫(28℃～32℃)，應用4:1冰晶體停跳液灌注保護心肌。維持平均動脈壓(MAP)在60～80 mmHg，灌注流量50～80 mL/(kg·min)。通過CPB機的變溫器來調節血液溫度，血液溫度到37℃左右停止復溫。兩組患者術中和術后根據循環及BIS變化，均以持續泵入腎上腺素、去氧腎上腺素、多巴酚丁胺、硝酸甘油等維持血流動力學穩定。

1.2.5 分組處理 將1支200 μg/2 mL的右美托咪定(產品批號：15082132，江蘇恒瑞醫藥股份有限公司)加入48 mL 0.9%的生理鹽水中稀釋成50 mL溶液(濃度4 μg/mL)，兩組患者均采用同樣的麻醉方法，在麻醉誘導開始前10 min，觀察組給予靜脈持續泵入負荷劑量右美托咪定0.8 μg/kg，之后以0.6 μg/(kg·h)的速度持續泵入至手術完成，對照組不予以處理。

1.3 觀察指標與檢測方法

1.3.1 基本資料采集 記錄兩組患者年齡、性別、體重、手術類型、體外循環時間、主動脈阻斷時間、術后機械通氣時間和ICU停留時間。

1.3.2 血液標本采集與檢測 兩組患者分別于麻醉誘導前(T0)、CPB前(T1)、術畢關胸后5 min(T2)、術后12 h(T3)、術后48 h(T4)5個時間點經橈動脈采血標本4 mL，抽取其中1 mL動脈血，采用CCX血氣分析儀(美國，NOVA Biomedical公司)進行血氣分析并計算出肺泡-動脈氧分壓差(AaDO2)、氧合指數(OI)、呼吸指數(RI)數值。剩余3 mL血標本以3 000 r/min的速率進行離心(10 min)分離出血漿，取出上清液，放置于-80℃深低溫冰箱保存待測。運用酶聯免疫分析法(ELISA)對血清肺表面活性物質相關蛋白(pulmonary surfatcant-associated protein A，SP-A)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor，TNF-α)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)水平進行測定。

1.4 統計學方法 應用SPSS22.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，兩樣本均數比較采用獨立樣本t檢驗，多樣本均數比較采用完全隨機設計方差分析，多樣本的兩兩比較采用SNK-q檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者的手術及相關情況比較 所有患者均順利完成手術，無一例死亡，麻醉過程平穩，痊愈后出院。兩組患者的手術類型、體外循環時間、主動脈阻斷時間等方面比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。觀察組患者術后機械通氣時間和ICU停留時間均短于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者的手術及相關情況比較(±s)

表2 兩組患者的手術及相關情況比較(±s)

注：MVR，二尖瓣置換手術；AVR，主動脈瓣置換；DVR，雙瓣置換。

組別觀察組(n=43)對照組(n=43) t/χ2值P值手術類型(MVR/AVR/DVR，例) 22/15/6 23/16/4 0.455 0.797體外循環時間(min) 96.25±21.25 97.36±22.01 0.238 0.813主動脈阻斷時間(min) 56.23±16.52 58.24±17.33 0.551 0.583機械通氣時間(h) 15.38±4.25 26.68±4.22 12.372＜0.01 ICU停留時間(h) 39.65±2.64 47.71±3.92 11.183＜0.01

2.2 兩組患者的呼吸功能參數比較 兩組患者在T0～T4五個時間點的AaDO2、OI、RI比較見表3。兩組患者AaDO2比較，T1、T2、T3時兩組患者AaDO2水平均升高，與T0比較差異有統計學意義(P＜0.05)，T4與T0差異無統計學意義(P＞0.05)；觀察組與對照組T0與T1時差異無統計學意義(P＞0.05)，T2、T3、T4時觀察組AaDO2低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者OI比較，T1、T2時兩組患者OI水平均下降，與T0比較差異有統計學意義(P＜0.05)，T4與T0差異無統計學意義(P＞0.05)；觀察組與對照組比較，T0、T1、T4差異無統計學意義(P＞0.05)，T2、T3時觀察組高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者RI比較，T2、T3時兩組患者RI水平均升高，與T0比較差異有統計學意義(P＜0.05)，T1、T4與T0差異無統計學意義(P＞0.05)；觀察組與對照組相比，T0、T1、T4差異無統計學意義(P＞0.05)，T2、T3時觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表3 兩組患者呼吸功能參數AaDO2、OI、RI比較(±s)

表3 兩組患者呼吸功能參數AaDO2、OI、RI比較(±s)

注：與對照組比較，aP＜0.05；與T0比較，bP＜0.05。

分類AaDO2觀察組(n=43)對照組(n=43) t值P值OI觀察組(n=43)對照組(n=43) t值P值RI觀察組(n=43)對照組(n=43) t值P值T0T1T2T3T4F值P值32.52±31.41 33.00±31.52 0.071 0.940 157.55±15.61b163.52±19.28b1.578 0.118 178.55±24.21ab219.64±28.55b7.216＜0.01 143.22±24.21ab174.66±22.84b6.194＜0.01 22.00±18.56ab36.22±13.26 4.092＜0.01 1 018.197 1 312.484＜0.01＜0.01 487.65±53.43 483.21±54.81 0.387 0.703 436.77±39.14b425.64±35.32b1.384 0.170 421.76±50.32b395.57±46.85ab2.498 0.014 484.83±51.55 422.65±49.64ab5.694＜0.01 485.58±54.65 486.78±53.45 0.103 0.928 520.956 586.063＜0.01＜0.01 0.52±0.22 0.53±0.21 0.224 0.825 0.53±0.35 0.55±0.18 0.326 0.741 0.70±0.12ab0.78±0.16b2.623 0.01 0.59±0.20ab0.69±0.18b2.437 0.017 0.49±0.22 0.56±0.23 1.438 0.151 35.414 74.983＜0.01＜0.01

2.3 兩組患者的血清指標比較 兩組患者在T0～T4 5個時間點SP-A、TNF-α，IL-6指標比較結果見表4。兩組患者SP-A比較，T1與T0比較差異無統計學意義(P＞0.05)，T2、T3、T4時水平均升高，與T0差異有統計學意義(P＜0.05)；與對照組比較，T0、T1時差異無統計學意義(P＞0.05)，在T2、T3、T4時觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者TNF-α、IL-6比較，T1、T4與T0比較差異無統計學意義(P＞0.05)，T2、T3時均升高(P＜0.05)，與T0比較差異有統計學意義(P＜0.05)；與對照組比較，T0、T1、T4時差異無統計學意義(P＞0.05)，T2、T3時觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，T4時差異無統計學意義(P＞0.05)。

表4 兩組患者血清指標SP-A、TNF-α，IL-6比較(±s)

表4 兩組患者血清指標SP-A、TNF-α，IL-6比較(±s)

注：與對照組比較，aP＜0.05；與T0比較，bP＜0.05。

分類SP-A觀察組(n=43)對照組(n=43) t值P值TNF-α觀察組(n=43)對照組(n=43) t值P值IL-6觀察組(n=43)對照組(n=43) t值P值T0T1T2T3T4F值P值61.75±10.30 60.59±9.78 0.537 0.592 66.24±11.25 69.99±10.45 1.601 0.113 168.57±22.45ab219.31±32.99b8.338＜0.01 284.65±47.57ab365.29±38.64b8.628＜0.01 106.37±28.35ab144.02±21.21b6.973＜0.01 1 233.787 2 663.392＜0.01＜0.01 135.45±15.45 134.22±14.58 0.379 0.705 140.79±17.85 140.97±25.55 0.038 0.970 244.69±28.98ab286.21±17.75b8.012＜0.01 174.89±12.62ab204.66±14.25b10.259＜0.01 136.19±16.96 138.25±15.96 0.580 0.563 863.137 1 645.946＜0.01＜0.01 43.66±5.84 43.27±5.58 0.317 0.752 45.25±4.58 45.27±5.55 0.027 0.978 85.55±5.68ab99.44±4.45b12.62＜0.01 58.23±6.31ab68.25±6.66b7.163＜0.01 45.69±5.21 45.26±4.11 0.424 0.672 1 338.563 2 458.546＜0.01＜0.01

3 討 論

CPB是心臟直視手術不可或缺的輔助手段，隨著CPB手術的進行，將打破人體正常的生理狀態，導致機體各組織器官受到不同程度的損傷，其中肺損傷是最常見的的并發癥之一，這可能與其特殊的解剖結構和雙重血液供應有關。CPB相關性肺損傷機制十分復雜尚不明確，目前主要認為是由于CPB過程中血液與人工管道表面接觸所引發的全身性炎癥反應、組織器官缺血一再灌注損傷、低體溫、CPB時間、術后低心排、內毒素侵入血液循環等因素，導致機體觸發了細胞因子、氧自由基、補體等大量炎癥介質的激活和釋放，引起機體發生一系列炎癥級聯反應。肺損傷是體外循環后全身炎癥反應在肺部的表現，CPB后幾乎所有患者均有不同程度肺功能減退，給患者術后的健康的恢復、轉歸和經濟負擔帶來了一定程度的影響，其中部分患者肺部受到嚴重損傷可能發展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)甚至呼吸衰竭，患者住院死亡率將明顯升高。如何減輕或消除CPB肺損傷，提高患者生存質量，尚缺乏有效的預防及治療手段[4]。目前肺保護的主要策略是減輕體外循環后的全身炎癥反應和減輕或避免肺的缺血再灌注損傷，其中適時給予藥物干預炎癥反應，對減輕和預防術后肺損傷具有重要意義。

右美托咪定是一種新型α2腎上腺素能受體激動劑，于1999年首次應用于臨床，并在重癥患者中應用，而后應用范圍不斷擴展[5]，通過抗交感、抑制細胞凋亡、抑制氧化應激反應及炎性介質等多種途徑對重要組織器官(心、腦、腎臟、肝臟)和肺臟發揮保護作用[6]。近年來大量的臨床和基礎研究發現，右美托咪定具有抑制炎癥反應和減輕缺血-再灌注損傷作用，對CPB相關性肺損傷可能起到保護作用。右美托咪定能直接調節免疫細胞功能，其機制可能為突觸后受體激活后，降低交感神經活性，抑制手術刺激引起的交感神經系統興奮，降低機體的應激反應，避免炎癥因子的過度釋放[7]。Sabders等[8]的臨床研究表明右美托咪定具有優越的抗炎性作用，可以增強巨噬細胞作用、抗細胞凋亡，不影響中性粒細胞的趨化吞噬作用，不影響超氧陰離子的產生，還能夠保持手術及全麻后自然殺傷細胞的活性，限制降低內毒素所導致的炎癥反應，減少TNF-α和IL-6的水平。Yang等[9]也通過動物實驗證實右美托咪定可抑制肺通氣性損傷炎性因子的釋放。右美托咪定對肺缺血-再灌注損傷具有保護效應，其機制與穩定血流動力學、抑制炎性反應、減少膜脂質過氧化反應有關[10]缺血一再灌注損傷中肺部血液分不均，導致缺血性肺損傷，右美托咪定可使體外循環期間血壓維持穩定并可降低肺血管阻力及肺動脈壓，改善肺部血液供應，促進修復肺損傷[11]。

本研究顯示體外循環開始后血漿中SP-A、TNF-α、IL-6水平升高同時伴有AaDO2、RI增高及OI的下降，這些與肺損傷相關指標的變化說明體外循環過程中導致的肺損傷是不可避免的。觀察組SP-A、TNF-α、IL-6水平和AaDO2、OI、RI各指標均優于對照組(P＜0.05)，說明觀察組肺功能受損情況比對照組輕，由此可見CPB中給予右美托咪定進行預處理，雖不能完全消除圍術期體外循環手術患者的肺損傷，但可以通過抑制炎癥反應，改善肺缺氧缺血狀態，保護肺屏障功能，從而減輕患者的肺損傷，改善呼吸功能，進一步提示右美托咪定對體外循環導致的肺損傷具有一定保護作用。

綜上所述，體外循環手術中給予右美托咪定，能夠抑制患者的炎癥反應，改善患者的的肺功能，降低急性肺損傷的發生率，對患者的肺功能起到保護作用，使其在體外循環手術中有較好的應用價值，有利于患者的早期恢復。

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Lung-protective effects of dexmedetomidine among patients receiving cardiopulmonary bypass surgery.

MI Ying, QIN Zai-sheng,OUYANG Ming-wen.Department of Anesthesiology,Nanfang Hospital,Southern Medical University, Guangzhou 510515,Guangdong,CHINA

Objective To investigate the lung-protective effects of dexmedetomidine in cardiopulmonary bypass surgery.Methods Eighty-six patients receiving cardiac valve replacement under the general anesthesia in our hospital from January 2013 to November 2015 were selected and randomly divided into observation group and control group,with 43 patients for each group.Two groups had the same anesthesia methods.For the observation group,dexmedetomidine were continuously pumped into vein with the loading dose of 0.8 μg/kg,ten minutes before introduction of general anesthesia,and then the speed was adjusted to 0.6 μg/(kg·h)to the end of surgery.4 mL-arterial-blood samples were taken from each group to do the blood gas analysis and to get the value of alveolar-arterial oxygen difference(Aa-DO2),oxygen composite index(OI)and respiratory index(RI)at different times of before induction of anesthesia(T0), before cardiopulmonary bypass(T1),5 min after sternal closure(T2),12 h and 48 h after operation(T3,T4),while serum concentrations of SP-A,TNF-α and IL-6 were tested at the same time.Results There was no significant difference of age,sex,body weight,type of operation,cardiopulmonary bypass time,aortic occlusion time and blood loss between the two groups(P＞0.05).But the time of mechanical ventilation and the time of staying in ICU of the observation group was obviously lower than the control group(P＜0.05).Compared with T0 in the two groups,AaDO2,RI of T2 and T3 showed a increasing trend(P＜0.05),while OI of T1 and T2 showed a decreasing trend(P＜0.05)and no significant difference was found at T4(P＞0.05).Comparing the two groups,AaDO2,RI at T2,and T3 of the observation group was lower than that of the control group(P＜0.05),and OI at T2,and T3 of the observation group was higher than that of the control group(P＜0.05).Compared with T0 in the two groups,there was no significant difference of SP-A,TNF-α,IL-6 between T1 and T0,but SP-A,TNF-α,IL-6 of T2 and T3 showed a increasing trend(P＜0.05)and SP-A,TNF-α,IL-6 at T2 and T3 of the observation group was significantly lower than that of the control group.Conclusion Dexmedetomidine given in the cardiopulmonary bypass operation can effectively inhibit inflammation response,improve lung function,reduce the incidence of acute lung injury and speed up the postoperative outcome of patients undergoing cardiac surgery.

Cardiopulmonary bypass;Lung protection;Dexmedetomidine;Anesthesia;Inflammation

R65

A

1003—6350（2016）17—2786—05

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.17.012

2016-03-12)

秦再生。E-mail：qzsmzk@163.com