潰瘍性結腸炎炎癥介質與免疫應答的研究*

魏永凱，李　輝,3，李貴軻，肖　懷，劉　衡，李　玥，張成桂，何　苗

(1 云南省昆蟲生物醫藥研發重點實驗室，云南　大理　671000；2 大理大學藥學與化學學院，云南　大理　671000；3 中國西南藥用昆蟲及蛛形類資源開發利用協同創新中心，大理大學，云南　大理　671000；4 四川好醫生藥業集團有限公司，四川　成都　615000)

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潰瘍性結腸炎炎癥介質與免疫應答的研究*

魏永凱1,2，李輝1,2,3，李貴軻3,4，肖懷1,3，劉衡1,3，李玥1,3，張成桂1,3，何苗1,3

(1 云南省昆蟲生物醫藥研發重點實驗室，云南大理671000；2 大理大學藥學與化學學院，云南大理671000；3 中國西南藥用昆蟲及蛛形類資源開發利用協同創新中心，大理大學，云南大理671000；4 四川好醫生藥業集團有限公司，四川成都615000)

慢性潰瘍性結腸炎是一種常見的慢性非特異性腸道疾病，主要累及結直腸，易反復發作，其發病機制目前尚不明確，可能與免疫、環境、遺傳、微生物等多種因素有關。其中，免疫異常被認為是潰瘍性結腸炎發病的重要因素，涉及多種免疫細胞及相應細胞因子水平的改變或失衡。本文主要闡述了潰瘍性結腸炎發病過程中炎癥介質與免疫應答的研究。

潰瘍性結腸炎；炎癥介質；免疫應答

潰瘍性結腸炎(Ulcerative colitis, UC)是一種常見的慢性非特異性自身免疫疾病和克羅恩病(Crohn’s disease, CD)同屬于炎癥性腸病(Inflammatory bowel disease, IBD)，其病變部位主要累及結腸、直腸黏膜，以腹痛、腹瀉、粘液血便、里急后重為主要臨床表現，其發病機制尚不清楚，可能與遺傳、免疫、微生物、環境等因素有關。UC病程遷延不愈，輕重不等；據國內外流行病學統計數據顯示，UC發病的年齡段主要在20～50歲之間，發病率和患病率均呈現明顯的增高趨勢，被世界衛生組織列為現代難治病之一[1-2]。相關研究表明，潰瘍性結腸炎的發病與自身免疫和炎癥息息相關，本文就UC炎癥介質與免疫應答的研究進展進行闡述。

1　與潰瘍性結腸炎相關的細胞因子

細胞因子是一類由細胞產生的、具有多種生物學功能的小分子多肽或蛋白，在機體免疫應答中起著介導炎癥和調節免疫的作用。涉及UC的細胞因子有很多，大致可分為促炎因子及抑炎因子兩大類，例如白介素(Interleukin, IL)、腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor, TNF)、干擾素(Interferon, IFN)等。在調節腸道免疫與炎癥反應中，促炎因子的分泌升高，抑炎因子的分泌不足，致使腸黏膜產生強炎性反應，造成腸道損傷[3]，因此，各種因子之間的動態失衡導致了炎癥的發生和發展，其中涉及UC的促炎因子主要有IL-1、IL-6、IL-8以及TNF-α等。

IL-1是一種能激活多種免疫和炎癥細胞的細胞因子，主要由單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞和內皮細胞分泌，在UC炎癥發生發展過程中起遞質作用，促進炎癥細胞釋放促炎因子加重炎癥，它有兩種亞型：IL-1α和IL-1β，前者為分泌型，后者為其主要的活動形式。在UC疾病中，IL-1β由腸黏膜固有層中活化的巨噬細胞釋放，激活樹突樣細胞(Dendritic cells, DC)，吞噬、消化外來抗原，呈遞抗原至T淋巴細胞發生免疫反應[4]；同時，IL-1β還能增加由巨噬細胞所產生的細胞因子如TNF-α、IL-6、IL-8等，趨化中性粒細胞向炎癥部位聚集，加重腸道炎癥發展，如腸上皮細胞損傷、血管通透性增加，杯狀細胞破壞等，最終導致UC的發病。鄭子春等[5]用ELISA法檢測UC模型大鼠結腸黏膜IL-1β治療前后水平變化，結果顯示，通過降低IL-1β水平可達到治療UC的目的。

IL-6主要由活化的巨噬細胞、淋巴細胞及上皮細胞分泌，有廣泛的促炎作用，如促進B細胞活化、增生并追蹤分化為漿細胞，增加免疫球蛋白合成等。IL-6的過度表達可導致機體內環境紊亂，影響上皮細胞電解質分泌，使內皮細胞腫脹，通透性增強，導致中性粒細胞涌出并浸潤至炎癥部位。研究表明[6]，IL-6在UC的發病過程中起著重要的作用，并且可以根據血清IL-6的水平反應UC的病情程度。盧義濤等[7]在潰瘍性結腸炎患者相關細胞因子的研究中發現，活動期UC患者體內IL-6的表達水平顯著高于正常人，存在嚴重的細胞免疫功能紊亂。

IL-8主要由巨噬細胞和樹突狀細胞產生，在UC總主要通過趨化、激活中性粒細胞和嗜酸性粒細胞促進炎癥反應。體外實驗研究表明，IL-8可與中性粒細胞表面特異性受體結合，激活中性粒細胞并使其產生呼吸爆發，形成超氧化物，釋放溶酶體，從而促進炎性反應[8]，有實驗證實，抗IL-8的抗體對免疫法誘導的動物模型結腸炎有治療效果[9]。

TNF包括TNF-α、TNF-β兩種亞型，TNF-α和TNF-β僅有約30%同源性，但生物學功能近似，擁有共同的受體。其中，TNF-α占絕大部分，TNF-α擁有多種生物學活性，除抗腫瘤外，在機體免疫反應，炎癥反應等方面均有重要的作用。

介導UC的抑炎細胞因子主要有IL-4、IL-10等。IL-4是T細胞來源的細胞因子，由活化的Th2細胞和肥大細胞產生，對T細胞、B細胞、肥大細胞、巨噬細胞等均有免疫調節作用。研究表明，IL-4能刺激黏膜處肥大細胞增殖，促進巨噬細胞提呈抗原，增強中性粒細胞介導的吞噬、殺傷活性，抑制單核巨噬細胞產生IL-1β和TNF-α及IL-6等炎癥因子等。王少鑫等[10]在小鼠UC模型實驗中發現，促炎因子IL-6、TNF-α和抑炎因子IL-4的表達失衡和UC疾病的發展有關。

IL-10主要是由Th2細胞產生，主要作用是在mRNA水平上抑制激活的單核細胞、巨噬細胞、T細胞，抑制IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等促炎細胞因子的產生，抑制氧自由基、前列腺素等的合成，又稱為細胞因子合成抑制因子。IL-10是拮抗Th1的關鍵細胞因子，對Th1具有直接抑制作用。馮瀾等[11]經研究發現，UC模型小鼠與正常小鼠相比，結腸黏膜中TNF-α、IL-6含量升高，IL-10含量下降，從而引起模型小鼠腸道炎癥的加劇和免疫功能的紊亂。

2　與潰瘍性結腸炎相關的免疫細胞

正常人體腸道黏膜表面屏障完整，黏膜層及粘膜下層存在免疫細胞，包括吞噬細胞及中性粒細胞等；當結腸黏膜上皮屏障受到破壞時，大量抗原侵襲腸道組織，從而誘發免疫反應，大量吞噬細胞和中性粒細胞以及B細胞等聚集于病患部位，各種細胞因子及炎癥因子分泌失衡，從而導致UC疾病的發生。參與UC免疫異常反應的細胞有：腸上皮細胞、樹突狀細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞、單核-巨噬細胞、中性粒細胞等。

腸上皮細胞是腸黏膜屏障的主要構成部分，是由隱窩干細胞增殖分化而來，壽命較短，一般2～5天；腸上皮細胞及其表層的粘液層共同構成了機體腸黏膜機械屏障，不僅能吸收營養，抵御抗原入侵，還能提呈抗原給T細胞，促進免疫應答，并且通過分泌細胞因子等在局部微環境調節免疫等。在UC患者體內，結腸黏膜屏障已被破壞，腸上皮細胞大量凋亡，引起腸道局部環境免疫紊亂。

引起UC免疫反應的T淋巴細胞主要有Th細胞和Treg細胞。Th細胞根據功能和分泌的細胞因子不同，可分化為Th1型和Th2型。在正常機體內，兩種Th細胞相互調節，處于一個動態平衡狀態。Th1型細胞主要分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等，主要介導細胞毒和局部炎癥有關的免疫應答，輔助抗體生成，參與細胞免疫及遲發型超敏性炎癥反應。Th2型細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等，主要功能為刺激B細胞增殖并產生免疫球蛋白G(ImmunoglobulinG, IgG)和免疫球蛋白E抗體，與體液免疫有關。由Th1產生的INF-γ能夠抑制Th2細胞的增殖，而由Th2細胞分泌的IL-4、IL-10、IL-13能抑制Th1反應[12]。故Th1/Th2比例失衡是UC發病的重要原因之一。

除Th細胞外，調節性T細胞也是UC發病另一重要因素。調節性T細胞(Treg細胞)也被稱為抑制細胞，具有抑制T細胞過度反應的能力。Treg細胞可抑制其他Th細胞(Th1、Th2、Th17等)，在TGF-β的作用下，原始Th細胞激活轉錄因子FOXP3分化而來，通過接觸抑制下調Th1、Th2細胞活性，還可通過分泌細胞因子，例如IL-10、TNF-β等來抑制其他T細胞的活化和增殖，從而抑制機體內炎癥的發展[13]。

在UC患者的外周血中，CD4+CD25+T細胞(Treg細胞)占CD4+細胞的百分比下降，而在腸黏膜中，CD4+CD25+T細胞(Treg細胞)占CD4+細胞的百分比上升，說明Treg細胞向炎癥部位遷移，參與了UC炎癥反應。但研究表明，在外周血中Treg細胞數量的減少，不僅是遷移至結腸粘膜炎癥部位，而是機體內總Treg細胞的數量下降。此外，Pandiyan等[14]發現，Treg細胞可通過競爭細胞因子而導致效應T細胞因生長因子缺乏而凋亡。因此，效應T細胞與Treg細胞在機體內應處于一個動態平衡，一旦平衡打破，將引發UC病變。

近年來，也有研究表明，Th17/Treg細胞的失衡也是引起潰瘍性結腸炎的重要因素之一。

此外，樹突狀細胞(Dendritic cells, DC)在免疫反應中也有重要作用。DC細胞是機體功能最強的專職抗原遞呈細胞(Antigen presenting cells, APC)，能有效的攝取、加工處理和遞呈抗原，將抗原遞呈給幼稚的T淋巴細胞并刺激其發育成T輔助細胞(Th)和調節性T淋巴細胞(Treg)等。田志穎等[15]研究表明，在UC免疫反應中，樹突狀細胞是唯一最有效的能激活T細胞的抗原遞呈細胞。

3　與潰瘍性結腸炎相關的其他炎癥介質

在潰瘍性結腸炎發病過程中，免疫異常是UC重要發病因素之一，而UC本身也是屬于慢性非特異性炎癥。當UC發生時，機體內炎癥細胞被激活，可導致一系列激發的炎癥介質釋放，包括氧自由基、前列腺素類、NO及其他炎性因子等[16]。而氧自由基可激活多種炎性物質，引起炎性介質大量釋放，導致炎癥加重。

氧自由基(Oxygen-derived free radidicals, OFR)是一類具有高度化學反應活性的含氧集團，主要包括超氧自由基和羥自由基等[17]，具有強氧化作用，能引起機體內脂質過氧化反應導致組織損傷，加重炎癥。在正常情況下，機體內建立了一套抗氧自由基的抗氧化系統，以抵御氧自由基對組織細胞的損傷，這一體系包括了眾多酶類如超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等，及時清除機體內不斷產生的氧自由基，從而保護機體[18]。

超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)又名肝蛋白，是機體內重要的抗氧化酶，能夠清除體內的自由基，阻止或抑制氧自由基對機體的損傷，是機體對抗氧自由基的重要物質，其在機體內水平的高低反應了機體內抗氧化能力的強弱。臨床研究表明[19]，在UC患者體內，一系列的炎癥反應產生大量氧自由基，導致脂質過氧化損傷，SOD被大量消耗，抗氧化能力明顯降低。

谷胱甘肽(glutathione，GSH)也是機體內重要的抗氧化物質，幾乎存在于身體內的每一個細胞內，不僅能夠幫助維持正常的免疫系統功能，還具有抗氧化和整合解毒作用，并能清除氧自由基[20]。

丙二醛(malondialdehyde, MDA)是細胞膜上不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，產生的脂質過氧化物，并能進一步加重組織損傷。MDA反映了自由基的量和脂質過氧化反應的強度[21]。鄭小娟等[22]臨床研究表明，UC患者體內MDA水平高于正常人，經治療后顯著下降。

髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)是中性粒細胞中的一種酶，主要存在于嗜天青顆粒中，在單核細胞和巨噬細胞中也有少量存在。MPO是中性粒細胞的功能標志和激活標志，其含量的變化可以反映中性粒細胞對組織的浸潤程度[23]。MPO主要作用是殺滅被吞噬的細菌，并利用過氧化氫產生氧自由基，此外，研究表明，MPO還可催化大量的超氧化物和氧化物的形成，進一步加重炎癥部位的組織細胞損傷[24]。因此MPO活性的多少反映了炎癥的損傷程度。

過氧化氫酶(catalase, CAT)主要存在于紅細胞及某些組織內，主要作用是催化過氧化氫分解為水和氧氣，被稱為氧活性物質清除劑。而且，研究發現，CAT對大鼠UC有明顯的預防作用[25]。在王獻坤等[26]的研究中表明，UC大鼠體內氧自由基增加，而CAT含量明顯降低。

表皮生長因子(Epidermal augmentum factor, EGF)是一種多功能的生長因子，在體內外都對多種組織細胞有強烈的促分裂作用。在腸道黏膜損傷和修復中發揮著重要作用[27]。李燕舞等[28]在潰瘍性結腸炎大鼠模型的動態變化中發現，EGF是在UC發展過程中先降低后增高，認為可能與機體本身修復機制啟動有關；而細胞表面的EGF受體在UC中有重要作用，在陳凡等[29]有關EGF受體的調查中發現，UC患者早期黏膜損傷時EGF受體表達明顯增加，非活動性UC患者結腸黏膜EGF受體表達比活動性UC表達增高。王新月等[30]在UC患者結腸EGF含量的研究中發現，臨床上可以應用中藥治療，通過提高EGF的表達水平，提高黏膜屏障的保護作用，促進黏膜損傷的修復。

C反應蛋白(C-reactive protein, CRP)是由肝組織產生的一種急性期蛋白，在機體受到感染或組織損傷時，血液中出現的一種含量急劇上升的蛋白，能激活補體，并促進粒細胞及巨噬細胞的吞噬作用。CRP是機體發生炎癥反應時的血清敏感標志物[31]，在臨床中常用于急性時相反應指標。UC疾病的炎癥發展不同，CRP在血清中的表達水平也呈現不同變化[32]。研究表明，UC活動期或急性UC時期機體內CRP含量急劇上升，在UC緩解期顯著下降[31,33]。因此，CRP水平的變化可作為評判UC治療效果的一個指標評價。

4　結　語

UC疾病是一種慢性非特異性腸道疾病，病程長，易反復發作。在UC患者體內，各種細胞因子之間相互作用，相互調節維持腸道內環境平衡，若Th1/Th2細胞比例失衡，促炎因子與抑炎因子之間失衡，將導致UC炎癥的發展。免疫異常是引起腸道內炎癥反應變化的主要因素，能使腸道炎癥介質大量釋放，產生氧自由基等，進一步加劇了腸道的組織和細胞損傷。臨床針對UC的治療除了傳統的氨基水楊酸類藥物之外，也出現了許多新的藥物劑型如TNF-α單抗英夫利昔等，通過調節機體免疫，達到治療UC的目的，這也證明未來UC疾病的治療將更偏向于對機體免疫方面的調節，本文旨在深入了解UC疾病中免疫與炎癥的關系,為今后臨床治療UC提供理論支持。

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Relationship Between Immunity and Inflammation in Ulcerative Colitis*

WEI Yong-kai1,2, LI Hui1,2,3, LI Gui-ke3,4, XIAO Huai1,3, LIU Heng1,3, LI Yue1,3, ZHANG Cheng-gui1,3, HE Miao1,3

(1 Yunnan Provincial Key Laboratory of Entomological Biopharmaceutical R&D,YunnanDali671000; 2CollegeofPharmacyandChemistry,DaliUniversity,YunnanDali671000;3YunnanProvincial2011CollaborativeInnovationCenterforEntomoceutics,DaliUniversity,YunnanDali671000; 4GooddoctorPharmaceuticalGroup,SichuanChengdu615000,China)

Chronic ulcerative colitis is a common chronic nonspecific intestinal disease, mainly involving in colorectal, easy to break out repeatedly, its pathogenesis is not yet clear, maybe related to immunity, environment, genetic, microbial and other factors. Dysimmunity is considered the important pathogenesis of ulcerative colitis, in relation to the corresponding changes or imbalance in the level of cytokines and immune cells. The relationship between the immune factors and inflammation on the pathogenesis of ulcerative colitis was mainly elaborated.

ulcerative colitis; inflammation; immunity

國家自然科學基金(81360679)；云南省昆蟲生物醫藥研發重點實驗室專項經費(項目編號：2015DG030)；云南省高新技術產業發展重點項目([2012]1956)；云南省2011協同創新中心項目([2012]25)。

魏永凱(1990-)，男，在讀碩士研究生，研究方向為中藥抗炎藥理學。

何苗，女，研究實習員，主要研究方向為中藥抗炎藥理學研究。

TQ460

A

1001-9677(2016)09-0010-04