重型戊型病毒性肝炎合并格林-巴利綜合征一例

高慧，林鋒，吳彪，肖芙蓉

(海南省人民醫院感染科，海南海口570311)

重型戊型病毒性肝炎合并格林-巴利綜合征一例

高慧，林鋒，吳彪，肖芙蓉

(海南省人民醫院感染科，海南海口570311)

戊型病毒性肝炎；格林-巴利綜合征；重型肝炎；診斷；治療

格林-巴利綜合征(Guillain-Barre Syndrome，GBS)是常見的脊神經和周圍神經的脫髓鞘疾病，又稱急性特發性多神經炎或對稱性多神經根炎。主要損害多數脊神經根和周圍神經，也常累及腦神經，病理改變是周圍神經組織中小血管周圍淋巴細胞浸潤與巨噬細胞浸潤及神經纖維的脫髓鞘，嚴重可出現繼發性軸突變性。臨床上呈急性或亞急性起病，腱反射消失、四肢癱瘓、蛋白細胞分離為其主要特征。在中國，成年人的發病率為0.66/10萬[1-2]。戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒(Hepatitis E viral，HEV)感染導致的急性傳染病，主要經消化道傳播，為自限性疾病，近年來感染戊型肝炎病毒患者數呈上升趨勢，截至2009年，其在急性病毒性肝炎中所占比例已由2003年8.85%穩步上升至31.62%[3]。戊型肝炎除導致肝臟病變外，還可見不少肝外表現[4]，然而病毒性肝炎合并格林-巴利綜合征者文獻亦較少報道，現將近期我院收治1例重癥肝炎合并格格林-巴利綜合征的診治情況報道如下：

1 病例簡介

患者，男性，43歲，患者因“乏力、食欲減退15 d，雙下肢乏力1周”于2015年8月21日入院(曾到當地醫院就診，考慮診斷“重型肝炎”經治療后病情無好轉，病情進一步發展，逐漸出現雙下肢麻木無力，患者及其家屬要求轉院進一步治療而轉入我院)。入院時查體：體溫37.4℃，脈搏86次/min，呼吸21次/min，血壓134/86 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。發育正常，營養中等，全身皮膚、鞏膜重度黃染，有肝掌、蜘蛛痣。全身皮膚無出血點及皮疹，淺表淋巴結無腫大。心肺未見異常。腹部稍膨隆，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征(Murphy征)陰性，移動性濁音陽性。神經系統檢查：神清，構音正常，定向力、計算力及記憶力正常。雙側瞳孔等大等圓、直徑2.5 mm，直接及間接對光反射靈敏，眼球運動正常，眼震陰性，額紋對稱，口角不歪，舌居中，咽反射存在，頸軟、無抵抗，四肢肌力0～1級，四肢肌張力減弱，腹壁反射、提睪反射、膝反射、跟腱反射均減弱，雙側病理征未引出，腦膜刺激征陰性。

2 診療過程

2.1 輔助檢查血常規：白細胞(WBC)15.50× 109/L、中性粒細胞百分率(NE%)71.7%、紅細胞(RBC) 2.87×1012/L、血紅蛋白(HGB)87 g/L、血小板計數(PLT) 224×109/L，糞便常規正常，隱血：陰性，血氣分析：酸堿度(pH)7.34、二氧化碳分壓(PCO2)25.60 mmHg、氧分壓(PO2)63.50 mmHg、實際碳酸氫鹽(SBC)17.20 mmol/L，腎功能四項：尿素氮(UREA)6.40 mmol/L、尿酸(UA) 188.0 μmol/L、肌酐(CREA)121.0 μmol/L，凝血四項：凝血酶原時間(PT)21.3 s、國際化比值(ΙNR)1.74、凝血酶時間(TT)20.0 s、纖維蛋白原(FΙB)1.89 g/L、活化部分凝血酶時間(APTT)49.9 s，電解質三項：血鉀3.33 mmol/L、鈉124.0 mmol/L、氯95.2 mmol/L。肝功能：白蛋白(ALB)28.0 g/L、總膽紅素(TBΙL)347.66 μmol/L、直接膽紅素(DBΙL)255.21 μmol/L、谷丙轉氨酶(ALT) 49.5 U/L、谷草轉氨酶(AST)81.0 U/L、C反應蛋白(CRP)8.40 mg/L，輸血四項：乙型肝炎表面抗原(HBSAg)34.16 ng/mL、乙型肝炎E抗原(HBeAb) 1.593 PEΙ U/mL、乙型肝炎核心抗原(HBCAb)＞3.98 PEΙ U/mL、丙型肝炎抗體(HCV-Ab)陰性(-)，乙肝病毒脫氧核糖核酸(HBV-DNA)＜1.00×103copies/mL，甲肝抗體(HAV-ΙgM)陰性，戊型肝炎抗體：HEV-ΙgG陰性、HEV-ΙgM陽性；腦脊液壓力正常，腦脊液常規：顏色微黃、透明度清、蛋白定性陽性、蛋白定量0.59 g/L、白細胞4×106/L、葡萄糖3.55 mmol/L、氯化物119.70 mmol/L。痰培養可見白假絲酵母菌生長，對氟康唑、兩性霉素等藥物敏感。頭顱MRΙ：雙額葉、左側基底節、輻射冠及半卵圓中心區多發腔隙性缺血灶。肌電圖、誘發電位：(1)四肢多發周圍神經受損，運動及感染均受累，脫髓鞘伴有軸索損害；(2)四肢體感誘發電位示：四肢體感通路受損。

2.2 治療完善相關檢查后考慮診斷：(1)慢性重度乙型病毒性肝炎；(2)戊型病毒性肝炎；(3)酒精性肝病；(4)電解質代謝紊亂(低鉀血癥、低氯血癥、低鈉血癥)；(5)高血壓病；(6)腔隙性腦梗塞；(7)四肢乏力查因：低鉀性周圍麻痹？酒精性腦病？腔隙性腦梗塞？入院后經積極護肝、退黃、維持水電解質平衡、改善微循環等治療后肝功能逐漸好轉，血鉀恢復正常，但四肢肌力進一步下降，同時出現構音不清，飲水嗆咳，呼吸困難，呼吸肌無力，請神經內科醫生會診后考慮合并格林-巴利綜合征可能性大，行腰椎穿刺術，腦脊液常規提示蛋白-細胞分離，肌電圖、誘發電位顯示四肢多發周圍神經受損，運動及感染均受累，脫髓鞘伴有軸索損害；四肢體感誘發電位顯示四肢體感通路受損。結合相關檢查結果支持診斷格林巴利綜合征，行血漿置換術及免疫球蛋白治療，因考慮呼吸肌麻痹，即行氣管切開術，呼吸機輔助通氣等治療，經綜合治療后，患者出院時飲水無嗆咳，無吞咽困難、呼吸困難，肌力恢復，雙下肢有輕度麻木感，可自行行走。出院后兩周電話隨診，患者病情穩定，可從事一般體力勞動。

3 討論

GBS是臨床上常見的神經系統疾病，發病原因較為復雜，目前認為與病毒或細菌感染、藥物反應、自身免疫等因素有關。本例患者在出現皮膚黃、尿黃、消化道癥狀后逐漸出現四肢軟癱、HEV-ΙgM陽性，腦脊液見蛋白-細胞分離現象，肌電圖檢查符合GBS改變，故診斷為急性戊型病毒性肝炎、格林-巴利綜合征。

近年來有相關文獻對乙型病毒性肝炎合并格林-巴利綜合征及酒精性肝病合并格林-巴利綜合征進行的報道，本例患者既往有乙型肝炎及酒精性肝病病史，但均未出現合并格林-巴利綜合征，本次發病考慮為近期感染戊型肝炎病毒所致。然而戊型肝炎病毒合并格林-巴利綜合征機制尚不明確。多數學者認為，肝炎并格林-巴利綜合征與肝炎病毒感染引起的自身免疫有關[5]，亦可能與病毒直接損害，激活另外一種潛隱性病毒、免疫復合物或冷球蛋白引起神經系統功能紊亂有關，抑或與肝臟解毒功能降低有關[6]。有研究報道稱在戊型肝炎患者血液中檢測到抗神經節苷脂的抗體GM1/GM2，提示抗原-抗體反應可能是戊肝病毒感染引發格林-巴利綜合征的機制。本病例提示我們在臨床工作中對于肝病患者出現肢端感覺及運動障礙、肌力的減退，應考慮到合并格林-巴利綜合征可能，同時需注意與低鉀性周期性癱瘓、脊髓灰質炎、重癥肌無力等疾病相鑒別。應及時請神經內科會診，并行神經肌電圖及腦脊液檢查，以免漏診本病，延誤治療。

[1]許玉紅,梅育嘉,羅杰峰.格林-巴利綜合征[J].醫學綜述,2014,20 (5):878-880.

[2]付紅偉,楊桂芳,李昕,等.我國戊型肝炎流行病學新特點分析[J].實用檢查醫師雜志,2012,9(4):184-189.

[3]Cheng Q,Wang DS,Jiang GX,et al.Distinct pattern of age-specific incidence of Guillain-Barre syndrome in Harbin,China[J].J Neurol, 2002,249(1):25-32.

[4]羅春香,張永紅,劉鳳娥.戊型肝炎肝外表現的臨床研究[J].中國綜合臨床,2002,18(7):620.

[5]吳強強,孫黎飛.格林巴利綜合征相關研究近況[J].實用醫藥雜志, 2010,27(7):651-653.

[6]周秀云,楊東安.病毒性肝炎合并格林-巴利綜合征1例報告[J].臨床肝膽病雜志,2007,23(2):151.

R575.1

D

1003—6350（2016）13—2228—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.13.060

2015-12-30)

高慧。E-mail：ghyou@126.com