重組人腦利鈉肽治療急性左心衰可行性及應(yīng)用價(jià)值評(píng)述

孫中學(xué)

重組人腦利鈉肽治療急性左心衰可行性及應(yīng)用價(jià)值評(píng)述

孫中學(xué)

目的 分析重組人腦利鈉肽在治療急性左心衰的可行性和臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 將84例確診為急性左心衰竭的患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各41例。對(duì)照組采用常規(guī)抗心衰治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上增加重組人腦利鈉肽，對(duì)比2組患者的治療效果和不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組患者心功能改善總有效率為優(yōu)于對(duì)照組；觀察組心率下降水平明顯優(yōu)于對(duì)照組；2組患者在治療前后NT-proBNP水平均較治療前有所下降，但觀察組患者下降水平高于對(duì)照組患者；差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 利用重組人腦利鈉肽治療急性左心衰時(shí)治療效果良好，為發(fā)生明顯不良反應(yīng)，適宜在臨床中使用。

急性左心衰竭；重組人腦利鈉肽；效果

急性左心衰竭是由于各種病因?qū)е碌男呐K病的嚴(yán)重階段，其發(fā)病率較高，病程迅速，病情嚴(yán)重，一旦發(fā)病極有可能威脅到患者的生命安全。通常在急性左心衰發(fā)病時(shí)，患者的血漿中BNP水平將出現(xiàn)代償性增高，其對(duì)于心臟的代償狀態(tài)具有維持作用[1]，使得利用重組人腦利鈉肽治療改善急性心衰竭具有較高的可行性和良好的臨床效果。本次研究通過(guò)采用重組人腦利鈉肽對(duì)急性左心衰竭患者進(jìn)行治療研究，臨床治療效果良好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選取遼寧省北票市中醫(yī)院內(nèi)二科2014年6月～2015年6月收治的84例急性左心衰竭，其中男58例，女26例，年齡42～79歲，所有患者均符合急性左心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，心功能均為NYHA III～I(xiàn)V級(jí)。采用隨機(jī)方式將所有患者分為對(duì)照組和觀察組，各41例。2組患者基本情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可對(duì)比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 本次研究排除低鈉血癥患者；存在心源性休克的患者；嚴(yán)重肝腎功能障礙者；需要進(jìn)行器械通氣的患者；伴有嚴(yán)重心律失常患者；急診冠狀動(dòng)脈介入治療的患者以及收縮壓≤90 mmHg的患者[3]。

1.3 方法 2組患者均進(jìn)行常規(guī)抗心衰治療，包括吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等措施，觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，添加重組人腦利鈉肽進(jìn)行心衰的治療，其用法為，首次給藥量為

1.5～2 g/kg的符合劑量，然后進(jìn)行24 h持續(xù)靜脈滴注，維持劑量為0.01 g/（kg·min），連續(xù)治療5 d。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察并記錄2組患者用藥前后的心率、心功能改善情況、藥物不良反應(yīng)、血漿NT-proBNP水平以及利用動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)患者用藥前、用藥24 h和用藥5 d后心律失常情況進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

1.5 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)心衰臨床治療的有效標(biāo)準(zhǔn)將其分為顯效、有效、無(wú)效3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)[4]，治療總有效率=顯效+有效，死亡即無(wú)效。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究采用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果對(duì)比 對(duì)照組42例患者中，顯效12例，有效

14例，無(wú)效16例，總有效率為61.9%，觀察組42例患者19例，有效17例，無(wú)效6例，總有效率為85.71%，2組患者治療效果比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.1584，P＜0.05）。

治療前，觀察組心率（100.00±16.57）次/min，治療后（73.65±11.59）次/min（t=8.4450，P＜0.05）；治療前，對(duì)照組心率（99.67±12.00）次/min，治療后（87.59±10.58）次/min（t=4.8936，P＜0.05），且觀察組下降水平明顯優(yōu)于對(duì)照組（t= -5.7569，P＜0.05）。

2.2 2組患者NT-proBNP對(duì)比 療前，觀察組NT-proBNP（5600.57±2800.00）ng/L，治療后（2959.52±600.24）ng/L（t=5.9770，P＜0.05）；治療前，對(duì)照組NT-proBNP（5576.68±2769.58）ng/L，治療后（4200.00±427.62）ng/L（t=3.1837，P＜0.05）。2組患者在治療前后NT-proBNP水平均較治療前有所下降，但觀察組患者下降水平高于對(duì)照組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-10.9083，P＜0.05）。

3 討論

急性左心衰竭是由于心臟瓣膜疾病、心肌受損、心律失常、左心室負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致急性心肌收縮能力下降等引起的以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群[5]。其如處理不及時(shí)，可引起患者低血壓休克，猝死等，其病程快，病情重，給臨床治療帶來(lái)了一定的難度。近年來(lái)在對(duì)急性左心衰竭的臨床治療上，通常采用強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)張血管等常規(guī)方法，但通過(guò)研究證明其通常無(wú)法達(dá)到預(yù)期治療效果。

腦鈉肽(BNP)是由32個(gè)氨基酸所組成的多肽，由心臟分泌的利尿鈉肽中的一類(lèi)，具有調(diào)節(jié)血壓和血容量自穩(wěn)平衡的作用，同時(shí)還具有促進(jìn)排鈉、利尿舒張血管的作用[6]。重組人腦利鈉肽（rhBNP）是利用DNA技術(shù)合成所獲得，其作用機(jī)制與BNP相同，rhBNP通過(guò)靜脈滴注用藥，其半衰期約為18 min,通過(guò)增加環(huán)磷酸腺苷來(lái)發(fā)揮作用。在臨床治療時(shí)rhBNP通過(guò)使細(xì)胞內(nèi)的

cGMP增多，擴(kuò)張了微循環(huán)的動(dòng)脈和靜脈，同時(shí)抑制了RAAS系統(tǒng)，而不增加心臟的負(fù)擔(dān)，因此在治療急性左心衰竭時(shí)，臨床效果明顯。

NT-proBNP由BNP激素源分裂而成，其相對(duì)于BNP更加穩(wěn)定，并且無(wú)活性，半衰期更長(zhǎng)，其濃度可反映出新合成的BNP釋放水平，同時(shí)也可以反映出BNP通絡(luò)的激活情況[7]，因此NT-proBNP指標(biāo)可準(zhǔn)確用于急性做心衰的診斷和治療[8]。

采用重組人腦利鈉肽治療急性左心衰竭的患者時(shí)，其可以明顯改善患者的臨床癥狀，同時(shí)其在癥狀緩解時(shí)間上具有一定優(yōu)勢(shì)，為患者的救治爭(zhēng)取了寶貴的時(shí)間，同時(shí)未發(fā)生不良反應(yīng)，適宜在臨床中推廣使用。

[1] 夏松磊.重組人腦利鈉肽治療急性左心衰患者血漿NT-proBNP的變換趨勢(shì)研究[J].中國(guó)醫(yī)院科學(xué),2014,4(11):47-49.

[2] 王聰敏,周新平.凍干重組人腦利鈉肽對(duì)急性左心衰竭的治療價(jià)值評(píng)價(jià)[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18(9):18-19.

[3] 金莉子,董杰,馬英東.新活素治療對(duì)充血性心力衰竭患者NT-proBNP及CRP的影響[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2011,9(28):18-19.

[4] 劉建宏,周振.關(guān)于重組人腦利鈉肽在急性心肌梗死后急性左心衰竭中的臨床療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2014,12(32):211.

[5] 胡碧江,王薇,何平,等.凍干重組人腦利鈉肽治療急性左心衰竭療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(10):1416-1418.

[6] 楊桂棠,李亞萍,關(guān)岳,等.重組人腦利鈉肽治療急性左心衰竭療效觀察[J].創(chuàng)傷與急危重病醫(yī)學(xué),2014,2(4):197-200.

[7] 胡大一,馬長(zhǎng)生.心臟病學(xué)實(shí)踐規(guī)范化治療[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2002:102.

[8] 何勇,謝喜仁,陳卿.早期應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療急性左心衰竭的臨床研究[J].中外醫(yī)療研究,2013,11(24):161-162.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.31.085

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