血糖血脂水平對腦梗死患者發(fā)生腦微出血的影響

何筱衍，李金章，陳康，王麗萍，金葉，張葉等

(上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院/上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院南院急診醫(yī)學科，上海 201499)

血糖血脂水平對腦梗死患者發(fā)生腦微出血的影響

何筱衍，李金章，陳康，王麗萍，金葉，張葉等

(上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院/上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院南院急診醫(yī)學科，上海 201499)

目的 探討血糖血脂水平對腦梗死患者發(fā)生腦微出血的影響。方法選擇2010年1月至2014年1月我院急診醫(yī)學科收治的腦梗死患者84例，按照是否發(fā)生腦微出血將患者分組，其中出血組41例，無出血組43例，比較兩組患者的一般資料和生化指標，并進一步分析患者發(fā)生腦微出血的危險因素。結(jié)果(1)出血組患者的甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白Al(APO-A1)及載脂蛋白B(APO-B)的平均水平均略低于無出血組，但兩組比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC為(4.47±0.31)mmol/L，明顯低于無出血組的(6.33±0.36)mmol/L，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；(2)出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白水平分別為(7.44±0.49)mmol/L、(14.32±2.74)mmol/L和(8.52±0.48)%，均明顯高于無出血組的(5.72±0.28)mmol/L、(8.35±1.98)mmol/L和(6.24±0.34)%，兩組比較差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。結(jié)論控制較差的血糖和低濃度的膽固醇水平是腦梗死患者發(fā)生腦微出血的影響因素。

腦梗死；腦微出血；血糖；血脂

腦出血是腦梗死后常見的并發(fā)癥，其程度由小的點狀出血到明顯的腦實質(zhì)血腫，程度逐漸加深，腦微出血是其中的一類，其發(fā)生機制是由于血管病變導致紅細胞從小血管內(nèi)漏出，并且造成腦內(nèi)的含鐵血黃素的沉積[1]。因此，腦出血被認為是腦小血管發(fā)生病理性改變的標志[2]。腦微出血病灶的增加導致發(fā)生腦出血的風險也相應(yīng)的增高。因此及時準確的預測腦梗死患者發(fā)生腦微出血的可能性，并做出有效的預防顯得十分重要。本文旨在分析血脂血糖水平與腦梗死后患者發(fā)生腦微出血的相關(guān)性，為臨床做出合理的判斷提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2014年1月我院急診醫(yī)學科收治的腦梗死患者84例，按照是否發(fā)生腦微出血將患者分組，其中出血組41例，無出血組43例。出血組中男性26例，女性15例；年齡44～77歲，平均(64.9±4.7)歲；合并糖尿病者17例，高脂血癥者28例。無出血組43例，其中男性29例，女性14例；年齡46～74歲，平均(65.6±5.1)歲；合并糖尿病者22例，高脂血癥者27例。兩組患者的年齡、性別、病情等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 納入及排除標準 所有患者均為新發(fā)腦血管疾病，其腦梗死和腦微出血診斷均符合第四屆全國腦血管病學術(shù)會議制定的診斷標準，并經(jīng)過影像學檢查確診；排除具有嚴重臟器功能損害及可能干擾糖代謝的其他內(nèi)分泌疾病。

1.3 方法 所有患者均于入院第2天采集空腹靜脈血5 mL，分離血清后于2 h內(nèi)檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白Al(APO-A1)及載脂蛋白B (APO-B)、糖化血紅蛋白(HbA1)、空腹血糖的水平；餐后2 h檢查餐后2 h血糖水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，兩者比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的血脂水平比較 出血組患者的TG、HDL、LDL、APO-A1及APO-B的平均水平均低于無出血組，但兩組比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC水平明顯低于無出血組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患者的血糖水平比較 出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1水平平均值均高于無出血組，兩組比較差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表2。

表1 兩組患者的血脂水平比較(±s)

表1 兩組患者的血脂水平比較(±s)

組別出血組無出血組t值P值例數(shù)41 43 TC(mmol/L) 4.47±0.31 6.33±0.36 25.320 0.000 TG(mmol/L) 1.86±0.24 1.95±0.27 1.612 0.111 HDL(mmol/L) 1.31±0.43 1.36±0.51 0.485 0.629 LDL(mmol/L) 2.87±0.22 2.95±0.34 1.274 0.206 APO-A1(g/L) 1.57±0.27 1.65±0.22 1.492 0.140 APO-B(g/L) 2.11±0.14 2.17±0.18 1.700 0.093

表2 兩組患者的血糖水平比較(±s)

表2 兩組患者的血糖水平比較(±s)

組別 例數(shù)出血組無出血組t值P值41 43空腹血糖(mmol/L) 7.44±0.49 5.72±0.28 19.869 0.000餐后2 h血糖(mmol/L) 14.32±2.74 8.35±1.98 11.486 0.000 HbA1 (%) 8.52±0.48 6.24±0.34 25.215 0.000

3 討 論

腦微出血多發(fā)生于纖維透明樣變性的微動脈分布區(qū)，微動脈破裂后導致細胞外滲，而外滲的紅細胞最終被巨噬細胞吞噬，并在此處留下紅細胞分解產(chǎn)物含鐵血黃素[3]。研究認為腦微出血與腦梗死后腦出血的發(fā)生有關(guān)聯(lián)，并且在存在腦微出血的基礎(chǔ)上使用抗凝或者溶栓類藥會導致出血風險的增加[4]。因此，研究腦微出血的相關(guān)因素和預測方法對避免發(fā)生腦梗死后嚴重的出血并發(fā)癥有積極的意義。

本研究中我們比較了腦梗死患者發(fā)生腦微出血組患者和未發(fā)生腦微出血組患者的血脂血糖水平，結(jié)果顯示，出血組患者的TG、HDL、LDL、APO-A1及APO-B的平均水平均略低于無出血組，但兩組比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC明顯低于無出血組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。同時，出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白水平平均值均高于無出血組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。目前已證實高血脂可以引發(fā)動脈粥樣硬化并且增加血栓的發(fā)生概率，尤其與腦梗死的發(fā)生有密切的聯(lián)系[5]。本研究得出的結(jié)論是TC的濃度與腦梗死后腦微出血的發(fā)生呈現(xiàn)負相關(guān)關(guān)系。分析研究知產(chǎn)生該結(jié)果的機制為以下三個方面：①膽固醇具有抵抗和消耗自由基的作用。TC是細胞膜和細胞器中膜結(jié)構(gòu)的重要組成成分。在缺氧的狀態(tài)下，組織細胞產(chǎn)生大量的自由基攻擊細胞膜和細胞器中膜結(jié)構(gòu)，影響離子的轉(zhuǎn)運、能量的傳遞和物質(zhì)的跨膜運輸，此時，膽固醇發(fā)揮保護組織細胞的作用[6]。在腦梗死患者中，較高濃度的膽固醇可以避免血管的損傷，降低出血的發(fā)生率。②膽固醇具有降低神經(jīng)系統(tǒng)對應(yīng)急刺激的反應(yīng)性的作用[7]。③膽固醇能夠調(diào)節(jié)谷氨酰轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿酯酶的活性[8]，谷氨酰轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿酯酶是影響腦部神經(jīng)再生的重要活性酶。現(xiàn)在醫(yī)學研究也證實，高血糖在腦血管疾病發(fā)生機制中的作用，本研究發(fā)現(xiàn)相較無出血組，出血組患者的空腹血糖和餐后2 h血糖水平控制較差。腦梗死后，腦組織在缺血缺氧的狀態(tài)下葡萄糖通過無氧降解產(chǎn)生乳酸[9]，而大量的乳酸不但導致組織發(fā)生酸中毒，而且造成血管壁的通透性增高，容易發(fā)生腦出血，加重患者病情[10]。而糖化血紅蛋白能夠宏觀的了解最近3個月的血糖控制水平，在血糖控制方面更有說服力。

綜上所述，維持膽固醇水平，控制血糖水平能夠降低腦梗死后腦微出血的發(fā)生率，對降低不良事件的發(fā)生有重要的意義。同時通過血糖血脂水平預測腦梗死后患者腦微出血的發(fā)生對根據(jù)病情制定合理的診療計劃也相當受益。

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R743.33

B

1003—6350（2016）09—1494—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.09.041

2015-10-23)

何筱衍。E-mail：hxylzw@163.com