糖尿病周圍神經病變患者采用甲鈷胺、格列美脲治療的臨床療效觀察

張海影 史博 魯國玲

糖尿病周圍神經病變患者采用甲鈷胺、格列美脲治療的臨床療效觀察

張海影 史博 魯國玲

目的比較甲鈷胺與格列美脲治療糖尿病周圍神經病變(DPN)患者的臨床療效。方法90例DPN患者依據治療藥物不同分為觀察組與對照組,各45例。對照組采用格列美脲治療,觀察組采用甲鈷胺治療,比較兩組臨床療效。結果對照組總有效率為64.4%,明顯低于觀察組86.7%,差異有統計學意義(P<0.05)。結論相較于格列美脲,甲鈷胺治療DPN患者臨床療效更好,值得推廣。

糖尿病周圍神經病變；甲鈷胺；格列美脲

DPN即將其他原因排除的情況下糖尿病患者出現關于周圍神經功能障礙的體征或癥狀。DPN當前尚無統一檢測方法和診斷標準,據統計［1］其發病率在10%～96%。糖尿病患者病程若超過10年臨床糖尿病神經病變比較明顯,其發生風險關聯于血糖控制不佳及糖尿病病程等,患者主要有手足麻木、灼熱、冷涼及疼痛等表現,可對自主神經、感覺神經及運動神經產生累及,嚴重者還會出現皮膚潰瘍或四肢遠端感覺障礙,甚至下肢壞疽,致死率與致殘率較高,對患者生活質量影響較大。目前臨床尚未完全闡明本病的發生機制,認為應在基于血糖控制給予抗氧化、神經營養因子、改善代謝及循環等藥物。為比較甲鈷胺與格列美脲治療DPN的臨床效果,現將患者90例納入本研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究對象來源于本院2015年8月～2016年8月收治的DPN患者90例,依據治療藥物不同分為觀察組與對照組,每組45例。對照組中男27例,女18例,年齡48～72歲,平均年齡(59.4±6.7)歲；觀察組中男28例,女17例,年齡46～74歲,平均年齡(60.1±7.3)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均接受常規治療,如飲食控制、健康宣教及合理運動等,每天應用胰島素對高血糖予以強化控制,控制空腹血糖(FPG)<7.0mmol/L,餐后2 h血糖(2 h PG) <10.0mmol/L。對照組基于此采用格列美脲口服,1～6 mg/d,療程為2周；觀察組則給予500 μg甲鈷胺,添加至10ml 0.9%氯化鈉注射液中靜脈注射,1次/d,療程為2周。

1.3 療效判定標準［2］治療后詢問了解患者麻木感改善及肢體疼痛改善情況,據此判定臨床療效：臨床癥狀改善明顯,肢體麻木感與疼痛感消失判定為顯效；臨床癥狀有所改善,肢體麻木感與疼痛感大幅度改善判定為有效；臨床癥狀未改善,肢體麻木感與疼痛感基本無變化判定為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

對照組總有效率為64.4%,明顯低于觀察組86.7%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較(n,%)

3 討論

DPN對糖尿病患者身心健康影響較大,會損傷感覺與運動神經,多存在微血管病變與內臟神經損害等合并癥［3］。該病有復雜的發病機制,尚未被完全闡明,目前主要為血管學說與代謝學說,臨床廣泛接受多元發病觀點。①代謝紊亂學說：高血糖產生毒性作用,增加活性氧簇,導致機體促氧化與抗氧化失常,增強促氧化作用會誘發細胞與神經組織毒性反應；且醛糖還原酶-多元醇-肌醇途徑增加山梨醇與減少肌醇,加之蛋白糖異常基化及氧化應激、脂肪異常代謝等因素誘發DPN。②微血管病變：導致神經處于缺氧缺血狀態,促進糖尿病發生發展。微血管與神經病變程度直接關聯于機體血小板或凝血被激活程度及纖維蛋白原水平上升導致的高凝狀態。機體生成血管活性因子前列環素(PGI2)及NO與功能損傷、釋放量減少致使血管舒張障礙,導致局部血流處于灌注不足狀態,損傷神經組織結構或功能。③其他因素：神經軸突、神經生長因子異常轉運及自身免疫等因素影響增加NADH氧化酶活性及線粒體氧自由基數量,損傷神經營養因子并對軸漿運輸產生影響,表達基因產物后誘發神經病變。

格列美脲為臨床常用磺酰脲類降糖藥,可促進胰島素分泌,降低機體血糖水平。甲鈷胺為臨床應用較多的內源性輔酶B12,進入機體后會向周圍神經細胞細胞器轉移,促進核酸與蛋白質合成,改變軸索結構蛋白輸送,促進軸索再生,將髓鞘形成提升,進而提升感覺神經與運動神經傳導速度。現代藥理學證實［4-8］甲鈷胺可將神經系統中神經鍵傳遞延遲恢復且減少神經傳遞物質,直接對神經傳導速度予以改善,故而有一定效果。本組對照組總有效率為64.4%,明顯低于觀察組86.7%,差異有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述,相較于格列美脲,甲鈷胺治療DPN患者臨床療效更好,值得推廣。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.22.094

2016-10-27］

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