并發D-二聚體增高的妊娠合并急性重癥胰腺炎一例及文獻復習

萬紅芳，周庭慶，秦峰

（綿陽市人民醫院婦產科1、病理科2，四川 綿陽 621000）

·短篇報道·

并發D-二聚體增高的妊娠合并急性重癥胰腺炎一例及文獻復習

萬紅芳1，周庭慶2，秦峰1

（綿陽市人民醫院婦產科1、病理科2，四川 綿陽 621000）

急性重癥胰腺炎；高脂血癥；D-二聚體增高；妊娠

妊娠合并急性胰腺炎是妊娠合并外科急腹癥孕產婦死亡的第一位原因，病死率為12.2%，重癥急性胰腺炎患者病死率高達41.7%[1]。目前，已有較多對膽源性急性胰腺炎的文獻報道，但少有文獻對高脂血癥性急性重癥胰腺炎特點的報道。妊娠合并高脂血癥性胰腺炎發生率低于膽源性胰腺炎，一般病情較重，其母兒死亡率高。本文報道1例并發D-二聚體明顯增高的妊娠合并高脂血癥性急性重癥胰腺炎。

1 病例簡介

患者，楊林，女，31歲，因“停經37+5周，中上腹疼痛9 h，胎動減少3+h”于2016年1月3日入院。入院前9 h無明顯誘因出現中上腹疼痛不適，初為隱痛，無放射痛，可耐受，后疼痛逐步加重，有惡心，嘔吐胃內容物一次，嘔吐后腹痛無緩解，無畏寒、發熱。無返酸、噯氣，無腹瀉等。3+h前感胎動減少，未計數具體次數。既往史、家族史無特殊。G3P1，平素月經規則，末次月經2015年4月12日。入院查體：體溫37.6℃，脈搏118次/min，呼吸20次/min，血壓109/77 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。皮膚、鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未捫及腫大。球結膜無水腫，頸軟對稱，頸靜脈可見充盈，無異常搏動。氣管居中，兩側呼吸動度相等，無胸膜摩擦感，雙肺呼吸音粗，雙下肺呼吸音低。心前區無隆起，觸診無震顫，心率118次/min，律齊，心臟各瓣膜區無病理性雜音。腹部膨隆，全腹軟，中上腹壓痛明顯，伴輕度肌緊張，莫非氏征陰性。肝脾肋緣下未捫及，肝、腎區無叩痛，左側腰背區輕度叩痛，移動性濁音陰性，聽診腸鳴音正常。雙下肢無水腫。產科檢查：呈縱產式腹型，宮高34 cm，腹圍106 cm，胎心率140次/min，頭位，骨盆外測量：25 cm-28 cm-21 cm-8.5 cm，捫及宮縮，不規律。肛查：宮口未開，宮頸管未展平，質中，先露部：S-2。宮頸Bishop評分：3分。輔助檢查：腹部CT提示：急性重癥胰腺炎。產科床旁超聲：胎兒頭位，雙頂徑9.3 cm，股骨長7.1 cm，羊水最深5.5 cm，胎盤位于子宮前壁Ⅱ-級，有臍帶繞頸。肝膽超聲：未見異常。血脂：甘油三脂17.86 mmol/L，高密度脂蛋白6.84 mmol/L，低密度脂蛋白7.13 mmol/L；C反應蛋白14.8 mg/dL；血淀粉酶566 U/L；血常規：白細胞24.53× 109/L，中性粒細胞百分比89.6%，紅細胞3.43×1012/L，血紅蛋白119 g/L，紅細胞壓積33.3%，血小板229×109/L；凝血分析：重度脂血，未能查出凝血結果；肝功、腎功、電解質：正常。入院診斷：(1)G3P137+5周宮內孕單活胎先兆臨產；(2)高脂血癥性急性重癥胰腺炎。因“急性重癥胰腺炎，37+5周孕”于2016年1月4日在全麻醉下行子宮下段剖宮產術，手術順利，術畢患者送往重癥監護室監護、治療。術后1 d的凝血分析：活化部分凝血酶原時間27.6 s，凝血酶原時間10.8 s，纖維蛋白原4.53 g/L，纖維蛋白原降解產物16.6 μg/mL，D-二聚體3.71 mg/L。術后第2天轉至肝膽科治療，術后2 d的凝血分析：D-二聚體11.58 mg/L，給予低分子肝素鈣抗凝。術后7 d凝血分析：D-二聚體18.61 mg/L，術后10 d凝血分析：D-二聚體9.64 mg/L，術后13 d凝血分析：D-二聚體2.62 mg/L，術后20 d凝血分析正常，術后21 d病情治愈出院。

2 討 論

2.1 妊娠合并高脂血癥性胰腺炎的機理 妊娠合并急性胰腺炎臨床較少見，多數報道妊娠合并急性胰腺炎的發病率為1/1 000～12 000。主要原因為膽道疾病，高脂血癥引發的胰腺炎發生率更低，僅占妊娠期胰腺炎的4%～6%[2]。當孕婦甘油三酯水平＞11.3 mmol/L時，則可能誘發急性胰腺炎[3]。高脂血癥引起急性胰腺炎的機理包括：(1)血脂在胰腺微血管中被酶水解，釋放游離脂肪酸，與鈣結合，損傷胰腺微血管或造成微小栓塞；(2)引起胰腺缺血；(3)游離脂肪酸直接對胰腺腺泡細胞產生毒性[4]。本例患者入院時血甘油三酯17.86 mmol/L，無膽囊結石病史，符合高脂血癥性胰腺炎的診斷。

2.2 妊娠合并高脂血癥性急性胰腺炎的特點 妊娠合并高脂血癥性急性胰腺炎除一般急性胰腺炎的特點外，由于高脂血癥及妊娠的影響，其D-二聚體明顯升高。分析其原因如下：(1)急性胰腺炎時，由于胰腺組織受損使胰酶的異常釋放和激活，消化并破壞胰腺及其周圍組織，激活單核巨噬細胞系統，合成并釋放多種炎性介質，使內外源性凝血途徑激活，產生大量的凝血酶，激活凝血系統，抑制纖溶，使血液呈高凝狀態，微血管內血栓形成[5]。(2)甘油三酯是長鏈脂肪酸和甘油形成的脂肪分子，可導致胰腺微循環障礙。國內及國外文獻均有報道，對于急性胰腺炎患者，血漿甘油三酯與D-二聚體呈明顯正相關[6-7]。Izar等[8]報道，早期高甘油三酯冠心病患者(非胰腺炎患者)存在較高的D-二聚體。此均提示高甘油三酯血癥可致胰腺微循環障礙，高脂血癥可誘發急性胰腺炎或促發胰腺炎病情惡化[9]。(3)妊娠期及產后，由于凝血因子含量及活性增加、胎盤和羊水中的促凝物質的釋放，使妊娠及產后胰腺炎患者血液呈高凝狀態，有血栓形成傾向，使血漿D-二聚體進一步升高[10]。因此，可以推測D-二聚體明顯升高是妊娠合并高脂血癥性急性胰腺炎的重要特點。但由于本例為個案報道，上述推論尚需更多資料證實。

2.3 妊娠合并高脂血癥性急性急性胰腺炎的治療

2.3.1 一般處理 妊娠合并高脂血癥性急性胰腺炎與非妊娠期急性胰腺炎治療原則基本相，內科綜合性治療，必要時外科治療。值得注意的是，對高脂血癥引起的急性胰腺炎禁止用脂肪乳劑[11]。由于妊娠合并高脂血癥性急性胰腺炎，D-二聚體明顯升高，除胰腺炎一般病情監測的同時，更應注意D-二聚體的動態監測，必要時給予低分子肝素鈣抗凝，注意預防下肢深靜脈血栓、急性肺血栓栓塞等栓塞性疾病的發生，必要時給予低分子肝素鈣抗凝。這與黃志輝等[5]提出的動態檢測D-二聚體對評估急性胰腺炎患者的病情與預后，早期干預多器官功能衰竭，降低死亡率具有指導意義的觀點具有一致性。

2.3.2 產科處理 妊娠與胰腺炎相互影響，有文獻報道孕早期和孕晚期急性胰腺炎患者的胎兒及新生兒丟失率約為25%[12]；孕期增大的子宮增加腹腔壓力，可加重胰腺缺血壞死，擠壓胃腸使急性胰腺炎引起的麻痹性腸梗阻難以恢復。妊娠合并高脂血癥性急性胰腺炎處理取決于病情輕重、是否有產科并發癥以及胎兒成熟度。早、中孕者，在保守治療胰腺炎的同時保胎治療，預防早產；對于28周以上者在應用抗生素前提下應用地塞米松，促胎肺成熟，降低早產兒發生呼吸迫綜合征的風險，但應注意重癥胰腺炎患者使用地塞米松后有加重病情的可能[13]。對于重癥胰腺炎，無論孕周早晚，當病情兇險，出現腹腔、腹膜后大量積液和腸腔大量積氣致腹內高壓時，及時剖宮取胎，可改善部分癥狀[12]。發生于妊娠晚期的急性胰腺炎，預計胎兒出生后可以存活，應及時終止妊娠[13-14]。終止妊娠可減輕機體負擔、降低腹腔壓力，減輕增大子宮對胰腺的壓迫；妊娠終止后用藥、檢查方面無胎兒顧慮；對于高脂血癥胰腺炎患者終止妊娠利于降低血脂水平。妊娠合并胰腺炎終止妊娠一般選擇剖宮產，因剖宮產可快速娩出胎兒，并可同時剖腹探查、盆腹腔引流；剖宮產可避免因產婦順產時的體力消耗。因此，對妊娠晚期的急性重癥胰腺炎患者，及時剖宮產終止妊娠有助于改善母兒預后。

本例患者入院后及時腹部CT檢查診斷急性重癥胰腺炎，積極術前準備后剖宮產終止妊娠，產后除一般處理外，通過監測凝血全套、降脂治療、防治并發癥等處理，術后病情預后良好，母兒平安出院。因此，早期診斷是降低妊娠合并急性胰腺炎孕產婦及圍產兒死亡率的基礎；針對不同原因所致胰腺炎的特點，采取相應的措施，利于進一步提高該病的治愈率、降低該病的病死率。

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1003—6350（2016）14—2396—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.14.058

2016-02-06)

萬紅芳。E-mail：whf-ztq@163.com