糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療麻疹并發(fā)重癥肺炎療效觀察

李巖

糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療麻疹并發(fā)重癥肺炎療效觀察

李巖

目的探究糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療麻疹并發(fā)重癥肺炎的療效。方法102例麻疹并發(fā)重癥肺炎患兒, 隨機分為治療組和對照組, 各51例。兩組均給予抗感染、止咳、平喘、霧化、保持水電解質(zhì)平衡等對癥治療。治療組給予甲潑尼龍、強的松聯(lián)合丙種球蛋白治療。對照組給予丙種球蛋白治療。對比兩組患兒治療后退熱時間、止咳時間、啰音消失時間、胸片陰影吸收時間、平均住院時間。結(jié)果治療組退熱時間、止咳時間、啰音消失時間均明顯少于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療組胸部肺部陰影吸收時間、平均住院時間均明顯短于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療麻疹并發(fā)重癥肺炎療效顯著, 值得臨床推廣應(yīng)用。

糖皮質(zhì)激素；丙種球蛋白；麻疹；肺炎

麻疹是麻疹病毒引起的小兒急性呼吸道傳染病, 治療不當(dāng)易引起嚴(yán)重并發(fā)癥, 重癥肺炎是其常見并發(fā)癥之一［1］。麻疹并發(fā)重癥肺炎不僅累及肺, 還可誘發(fā)呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病甚至休克, 并發(fā)多臟器功能衰竭［2］。麻疹并發(fā)重癥肺炎進展快、病情重、病程長, 及時有效的治療對降低患兒致死率、改善患兒預(yù)后至關(guān)重要。本研究應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療麻疹并發(fā)重癥肺炎取得滿意效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2014年12月在本院治療的麻疹并發(fā)重癥肺炎患兒102例, 其中男73例, 女29例,年齡3個月～8歲。所有患兒符合麻疹及重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機分為治療組和對照組, 各51例。治療組中男37例, 女14例, 年齡3個月～8歲, 平均年齡(3.1±1.8)歲；對照組中男36例, 女15例, 年齡4個月～7歲, 平均年齡(2.9±1.8)歲。兩組患兒性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 兩組均給予抗感染、止咳、平喘、霧化、保持水電解質(zhì)平衡等對癥治療。治療組：給予靜脈滴注甲潑尼龍2 mg/(kg·次), 2次/d, 5～7 d后改為頓服強的松2 mg/(kg·d),并逐漸減量停藥, 靜脈滴注丙種球蛋白400 mg/(kg·d), 療程3～5 d。對照組 ：靜脈注射丙種球蛋白 400 mg/(kg·d), 療程3～5 d。

1.3觀察指標(biāo) 記錄并比較兩組患兒治療后退熱時間、止咳時間、啰音消失時間。通過攝片記錄并對比胸片陰影吸收時間, 最終統(tǒng)計患兒平均住院時間。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患兒退熱時間、止咳時間、啰音消失時間比較 治療后治療組退熱時間、止咳時間、啰音消失時間均明顯少于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患兒退熱時間、止咳時間、啰音消失時間比較(±s, d)

表1 兩組患兒退熱時間、止咳時間、啰音消失時間比較(±s, d)

注：兩組比較, P＜0.05

組別 例數(shù) 退熱時間 止咳時間 啰音消失時間治療組 51 3.82±1.24 4.39±1.54 4.54±1.42對照組 51 5.24±1.40 5.43±1.71 6.15±1.91 P <0.05 <0.05 <0.05

2.2兩組患兒胸片陰影吸收時間和平均住院時間比較 治療組胸片陰影吸收時間和平均住院時間分別為(7.81±2.53)d和(10.15±1.84)d, 對照組分別為(9.79±2.36)d和(11.57±2.61)d,治療組均明顯短于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

麻疹的是以咳嗽、持續(xù)高熱、發(fā)紺、呼吸急促為主要癥狀的傳染性疾病。自1965年廣泛使用麻疹減毒活疫苗后,麻疹的發(fā)病率明顯下降, 但近年來, 我國兒童麻疹發(fā)病率呈上升趨勢, 死亡患兒多合并重癥肺炎［3］。有數(shù)據(jù)顯示因麻疹并發(fā)重癥肺炎病死患兒占麻疹患兒死亡總數(shù)的90%。麻疹的免疫機理是既有細(xì)胞免疫又有體液免疫, 還伴隨免疫功能失調(diào)［4］。麻疹病毒引起肺炎, 為細(xì)菌繼發(fā)感染所致, 常見致病菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等, 因此易并發(fā)膿胸或膿氣胸。肺炎對患兒的健康造成嚴(yán)重威脅,當(dāng)患兒免疫力低下時, 其他細(xì)菌或病毒易進入人體, 導(dǎo)致病情加重, 因病情的復(fù)雜性, 故治療中應(yīng)及時控制炎癥, 予抗炎、抗感染治療對療效有重要意義［5］。且患兒年齡都較小,免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育完全, 致使體內(nèi)的免疫球蛋白不斷減少,所以僅是抗炎、抗感染是不夠的, 應(yīng)輔以提高免疫力的治療。

糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)中束狀帶分泌的一類甾體激素, 目前廣泛應(yīng)用于臨床非細(xì)菌感染性炎癥治療中［6］。其具有快速、強大而非特異性的抗炎作用, 尤其對非細(xì)菌感染性炎癥具有很強的抑制作用, 其不僅能在炎癥初期通過抑制毛細(xì)血管擴張, 減輕滲出和水腫、抑制白血細(xì)胞的浸潤和吞噬,達到抗炎效果, 同時還能在炎癥后期, 通過抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生, 使肉芽組織的生成減慢, 從而達到減輕瘢痕和粘連等嚴(yán)重后遺癥的作用［7］。

丙種球蛋白是從血漿中提取的具有抗體活性的蛋白質(zhì),含有人血清所具有各種抗體, 在靜脈滴注后, 可提高患兒體內(nèi)抗體含量, 使患兒很快達到暫時的增強機體免疫作用, 中和其體內(nèi)的病原體與毒素, 殺滅其體內(nèi)的細(xì)菌及病毒、抗獨特型抗體, 阻斷病原體對其機體的損害, 抑制單核細(xì)胞表達PDGF-β, 抑制T細(xì)胞活化, 減少內(nèi)皮細(xì)胞凋亡, 使病原體失去致病作用, 從而早日清退炎癥。丙種球蛋白在與抗感染藥物合用時可起到協(xié)同作用, 縮短感染性疾病患兒病程, 減輕病原體對其機體的損害。注射丙種球蛋白是一種被動免疫療法。它是把免疫球蛋白內(nèi)含有的大量抗體輸給受者, 使之從低或無免疫狀態(tài)很快達到暫時免疫保護狀態(tài), 發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。由于抗體與抗原相互作用可直接中和毒素與殺死細(xì)菌和病毒, 因此免疫球蛋白制品對預(yù)防細(xì)菌、病毒性感染有一定的作用。

本研究應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療麻疹并發(fā)重癥肺炎, 發(fā)現(xiàn)其退熱時間、止咳時間、啰音消失時間、胸片陰影吸收時間和患兒平均住院時間均明顯低于單用丙種球蛋白的對照組(P＜0.05), 說明聯(lián)合治療療效更佳, 在臨床治療中更具有應(yīng)用性。

綜上所述, 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療麻疹并發(fā)重癥肺炎能夠消除體內(nèi)病毒、提高患兒自身免疫力, 在短時間退熱、止咳, 具有起效更快、療效更好的特點, 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］劉亞萌, 聶紅國, 陳春花.人血丙種球蛋白治療小兒難治性肺炎支原體肺炎的臨床觀察 .中國社區(qū)醫(yī)師, 2012, 14(23):141-142.

［2］葛迎春.丙種球蛋白治療麻疹肺炎的臨床探析.繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育, 2015, 29(5):100-101.

［3］賈馨.靜注丙種球蛋白佐治麻疹合并肺炎.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2008, 17(26):4137-4138.

［4］郝彩虹, 李曉菊.聯(lián)合應(yīng)用脾氨肽和丙種球蛋白輔助治療麻疹后肺炎的療效觀察.當(dāng)代醫(yī)藥論叢, 2015, 13(6):197-198.

［5］鄭福祥, 陳林 .丙種球蛋白聯(lián)合痰熱清注射液治療小兒麻疹合并肺炎療效觀察.實用預(yù)防醫(yī)學(xué), 2012, 19(9):1370-1371.

［6］張祥.糖皮質(zhì)激素治療難治性肺炎支原體肺炎的臨床觀察.臨床肺科雜志, 2015, 20(8):1472-1475.

［7］秦緦惠, 阮啟榮, 柳克智.大劑量丙種球蛋白聯(lián)合甲基強地松龍治療嬰幼兒麻疹并發(fā)重癥肺炎的護理.中國臨床護理, 2013, 5(3):226-227.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.130

2015-10-10］

110024 沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院感染科