糖尿病消化不良患者自主神經功能及對近端胃功能的影響

吳成鈞　陳春曉

廣西桂平市人民醫院　桂平　537200

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糖尿病消化不良患者自主神經功能及對近端胃功能的影響

吳成鈞陳春曉

廣西桂平市人民醫院桂平537200

【摘要】目的探討糖尿病消化不良患者自主神經功能及其對近端胃功能的影響。方法以2013-02—2014-05我院收治的糖尿病消化不良患者37例(觀察組)和體檢健康者37例(對照組)為研究對象，比較2組自主神經功能和近端胃功能，并進行相關性分析。結果觀察組自主神經、交感神經、副交感神經計分均明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組閾值飲水量、飽足飲水量、胃底截面積變化、胃底周長變化均明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。2組胃竇截面積變化、胃竇周長變化無顯著差異(P>0.05)。糖尿病消化不良患者的交感神經功能計分與閾值、飽足飲水量時胃底周長變化呈明顯負相關(r=-0.732，P=0.003)；副交感神經功能計分與近端胃功能指標無明顯相關性。結論糖尿病消化不良患者的自主神經功能受損，副交感神經損傷更為嚴重，可能與近端胃功能障礙存在一定聯系。

【關鍵詞】糖尿病；消化不良；自主神經功能；近端胃功能；交感神經

糖尿病是一種常見的代謝性疾病，發病率較高[1]。持續性高血糖狀態能夠引發多種慢性并發癥，如視網膜病變、心血管疾病、腎病、神經病變、胃腸道反應等[2]。研究證明[3]，糖尿病神經病變主要包括自主神經病變、彌漫性神經病變和局部神經病變，其中自主神經病變可能與胃腸道反應存在一定聯系。本研究對糖尿病消化不良患者的自主神經功能和近端胃功能進行對比分析，旨在明確兩者之間的聯系。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013-02—2014-05我院收治的糖尿病消化不良患者37例為觀察組，均符合WHO制定的糖尿病診斷標準，排除心肝腎功能障礙、潰瘍、外消化道腫瘤、糜爛性胃炎等器質性病變。男11例，女26例；年齡24～75歲，平均(65.4±7.3)歲；病程2～17 a，平均(8.7±2.5)a。選取同期到我院接受體檢的健康者37例為對照組，男13例，女24例；年齡23～77歲，平均(64.2±6.8)歲；無系統性疾病、胃腸道癥狀，近2個月內未服用藥物。2組患者年齡、性別等差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法自主神經功能測定：(1)Valsalva動作心率變化。受試者對準血壓計吹氣，壓力控制在40 mmHg，維持15 s，間隔60 s后再次進行，重復3次。計算放松狀態下R-R最長間距與Valsalva動作狀態下R-R最短間距比值。(2)深呼吸心率變化。引導受試者進行深呼吸，速度控制在6次/min，持續60 s，記錄R-R最長間距與最短間距，并換算成心率值，計算深呼氣狀態下心率與深吸氣狀態下心率差值。(3)臥-立位心率變化。計算平臥位-直立位第30次心跳中R-R最長間距與第15次心跳中R-R最短間距比值。(4)臥-立位血壓變化。計算平臥位-直立位收縮壓差值。(5)握拳血壓變化。測定3次基礎血壓，受試者握緊握力器，維持5 min，每隔60 s測定1次血壓，計算最高舒張壓與基礎舒張壓差值。前3項用于評估副交感神經功能，后2項用于評估交感神經功能。正常計0分，臨界計0.5分，異常計1分。見表1。

近端胃功能測定：受試者空腹8 h，飲37 ℃白開水，速度控制在100 mL/20 s。記錄飽感時飲水量(閾值飲水量)和不適時飲水量(飽足飲水量)。分別于到達閾值飲水量和飽足飲水量時使用B超測定胃底、胃竇截面積和周長，計算差值。

表1　自主神經功能計分標準

1.3觀察指標比較2組自主神經功能，包括自主神經計分、交感神經計分、副交感神經計分。比較2組近端胃功能，包括閾值飲水量、飽足飲水量、胃底截面積變化、胃竇截面積變化、胃底周長變化、胃竇周長變化。對自主神經功能和近端胃功能進行相關性分析。

1.4統計學處理采用SPSS 17.0軟件對數據進行統計學分析，計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗，對自主神經功能與近端胃功能進行Pearson相關性分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.12組自主神經功能比較觀察組自主神經、交感神經、副交感神經計分均明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

±s)

2.22組近端胃功能比較觀察組閾值飲水量、飽足飲水量、胃底截面積變化、胃底周長變化均明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。2組胃竇截面積變化、胃竇周長變化無顯著差異(P>0.05)。見表3。

±s)

2.3自主神經功能與近端胃功能相關性分析糖尿病消化不良患者的交感神經功能計分與閾值、飽足飲水量時胃底周長變化呈明顯負相關(r=-0.732，P=0.003)；副交感神經功能計分與近端胃功能指標無明顯相關性。

3討論

糖尿病是一種慢性代謝性疾病，以高血糖為臨床特征，主要由胰島素分泌不足或作用障礙引起的代謝紊亂造成[4]。糖尿病神經病變的產生和發展是糖代謝紊亂和神經血供異常共同參與的結果，可能機制包括：(1)山梨醇大量增加，代謝異常，導致鈉潴留，神經細胞壞死；(2)高血糖狀態促進糖基化，產生氧化應激反應，造成神經損傷；(3)神經毛細血管基底膜增厚，血管結構改變；(4)擴血管因子減少，縮血管因子增加，導致血管擴張功能減退，神經血供不足；(5)血小板大量聚集，導致血液黏稠度增加，血液流變學異常[5-7]。臨床上根據病變類型將糖尿病自主神經病變分為心血管系統病變、泌尿系統病變、消化系統紊亂、代謝異常等。目前，有關消化不良患者自主神經功能與近端胃功能的相關性研究較少，兩者之間的影響機制尚不十分明確。

自主神經是調節內臟、血管平滑肌和腺體活動的神經系統，可分為交感神經和副交感神經[8]。交感神經和副交感神經具有相輔相成的拮抗作用，如交感神經可使胃蠕動減慢，副交感神經則通過分泌胃液，促進胃蠕動；交感神經興奮常伴有腎上腺髓質分泌，迷走神經興奮則伴有胰島素分泌；安靜狀態下自主神經纖維可傳出低頻沖動，其中交感神經可使心搏加速，迷走神經可使心搏減慢[9-10]。糖尿病患者的靜息心率增加與早期迷走神經受損有關，而后期交感神經、迷走神經均受累，心率趨于穩定。本研究顯示，觀察組患者的自主神經功能計分明顯高于對照組，且副交感神經損傷更為嚴重，主要表現為反映交感神經功能的血壓指標變化和反映副交感神經功能的心率指標變化較小。糖尿病患者從平臥位起立時舒張壓明顯下降，常伴頭暈、心悸、視力障礙等癥狀，這種體位性低血壓主要由交感神經纖維受損引起的血管收縮功能減退造成。近端胃包括胃底和胃竇，通過容受性、適應性舒張維持胃壓力平衡。早期糖尿病患者即存在近端胃功能障礙，主要與迷走神經損傷有關[11]。本次研究顯示，觀察組患者閾值飲水量、飽足飲水量均明顯低于對照組，胃底截面積、周長變化減少，提示胃底適應性舒張功能降低，順應性增加。Pearson相關性分析結果顯示，糖尿病消化不良患者的交感神經功能計分與閾值、飽足飲水量時胃底周長變化呈明顯負相關(r=-0.732，P=0.003)，表明交感神經受損可導致胃底擴張功能減退，導致閾值降低。

本研究證實，自主神經功能受損可引起消化道平滑肌收縮功能或肌張力降低，食管蠕動變緩，引發胃動力異常。研究發現，副交感神經功能計分與近端胃功能指標無明顯相關性，與其他研究結果矛盾。我們認為，這種矛盾性主要由副交感神經活動受限引起。機體安靜狀態下，副交感神經功能正常發揮，能夠刺激胃液分泌，促進胃排空。出現交感神經損傷時就意味著胃功能障礙處于晚期，副交感神經嚴重受損。此時機體處于不良環境，與副交感神經功能相比，交感神經活動更強，通過發揮拮抗作用削弱副交感神經對胃功能的影響。

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(收稿2014-12-23)

【中圖分類號】R587.1

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)03-0080-03