糖尿病合并重癥肺部感染患者凝血纖溶功能比較

李曉華,呂巧云,溫子海,付　英,王盡輝,榮顯會(.河北省唐山市豐南區(qū)醫(yī)院內(nèi)分泌科，河北 唐山 063300；.河北省唐山市豐南區(qū)中醫(yī)院皮膚科，河北 唐山 063300)

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糖尿病合并重癥肺部感染患者凝血纖溶功能比較

李曉華1,呂巧云1,溫子海1,付英1,王盡輝1,榮顯會2(1.河北省唐山市豐南區(qū)醫(yī)院內(nèi)分泌科，河北 唐山 063300；2.河北省唐山市豐南區(qū)中醫(yī)院皮膚科，河北 唐山 063300)

[摘要]目的分析糖尿病患者合并不同程度肺部感染患者血小板(platelets,PLT)計數(shù)、凝血指標(biāo)[血漿凝血酶原時間(prothrombin time，PT)、活化部分凝血酶原時間( activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血因子(fibrinogen,Fg)]及D-二聚體(D-Dimer,D-D)變化的臨床意義。方法選取糖尿病合并肺部感染入院患者120例。按肺部感染程度分為普通肺炎組83例與重癥肺炎組37例，選擇同期診斷為單純糖尿病未合并相關(guān)并發(fā)癥患者71例作為對照組。入組患者均在入院后24 h清晨空腹抽取肘靜脈血，檢測3組PLT、PT、APTT、Fg、D-D變化，比較糖尿病合并不同程度肺部感染組患者住院期間急性肺栓塞發(fā)生率。結(jié)果重癥肺炎組糖尿病病程較長，糖化血紅蛋白水平較高，與普通肺炎組及對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。普通肺炎組與對照組PLT、凝血及纖溶指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。重癥肺炎組PLT低于普通肺炎組和對照組，PT、APTT、Fg和D-D均長于或高于普通肺炎組和對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。住院期間重癥肺炎組發(fā)生急性肺栓塞3例(8.11%)，普通肺炎組發(fā)生急性肺栓塞1例(1.20%),對照組0例(0.00%)，重癥肺炎組合并肺栓塞發(fā)生率增加，但3組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論糖尿病合并肺炎患者體內(nèi)凝血及纖溶機(jī)制功能失調(diào)，其中以重癥肺炎組患者凝血機(jī)制異常較為嚴(yán)重，部分患者可能伴有臨床急性肺栓塞發(fā)生率增加。

[關(guān)鍵詞]糖尿病；肺炎；凝血；纖溶功能

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2016.02.018

糖尿病患者體內(nèi)存在高凝狀態(tài)，長期發(fā)展易導(dǎo)致血栓形成，嚴(yán)重膿毒癥時體內(nèi)凝血機(jī)制異常，易產(chǎn)生出血及血栓形成等多種血凝異常。糖尿病患者由于體內(nèi)長期高血糖刺激，白細(xì)胞吞噬能力降低，機(jī)體抵抗力減弱，極易導(dǎo)致肺部感染的發(fā)生。不同病情嚴(yán)重程度的肺部感染患者，其體內(nèi)凝血、纖溶機(jī)制是否不同，發(fā)生急性肺栓塞概率是否存在差別，目前尚缺乏研究[1-2]。本研究旨在分析糖尿病合并不同嚴(yán)重程度肺部感染患者血小板(platelets,PLT)、凝血指標(biāo)[血漿凝血酶原時間(prothrombin time，PT)、活化部分凝血酶原時間( activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血因子(fibrinogen,Fg)]及D-二聚體(D-Dimer,D-D)變化的臨床意義，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2009年1月—2012年6月河北省唐山市豐南區(qū)醫(yī)院收治的診斷為糖尿病合并肺部感染患者120例。按照肺部感染程度分為普通肺炎組83例，男性43例，女性40例，平均年齡(47.90±5.16)歲；重癥肺炎組37例，男性17例，女性20例，平均年齡(48.95±3.28)歲。選擇同期診斷為單純糖尿病未合并相關(guān)并發(fā)癥患者71例作為對照組，男性34例，女性37例，平均年齡(65.02±4.29)歲。重癥肺炎組、普通肺炎組及對照組性別、年齡、空腹血糖水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；重癥肺炎組糖尿病病程及糖化血紅蛋白水平與普通肺炎組及對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有治療均獲得患者或家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷與治療指南。肺部感染診斷參照2006年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的“社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南”[3]。重癥肺炎診斷在社區(qū)獲得性肺炎診斷基礎(chǔ)上參照以下細(xì)則確定：①呼吸頻率>30次/min或者出現(xiàn)急性肺損傷表現(xiàn)；②臨床存在低氧血癥或者血流動力學(xué)不穩(wěn)定現(xiàn)象；③患者出現(xiàn)繼發(fā)性多臟器損傷表現(xiàn)。出現(xiàn)以上條件之一則可診斷為重癥肺炎。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者存在出血性疾患及嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病；②患者3個月內(nèi)服用抗血小板聚集及抗凝類藥物；③嚴(yán)重肝臟疾患如慢性活動性肝炎、肝硬化等。急性肺栓塞診斷依據(jù)肺強(qiáng)化CT造影發(fā)現(xiàn)肺動脈內(nèi)負(fù)性充盈缺損為準(zhǔn)。

1.3研究方法入組患者均在入院后24 h晨空腹抽取肘靜脈血，檢測3組PLT、PT、APTT、Fg、D-D變化，同時比較糖尿病合并不同程度肺部感染組患者住院期間急性肺栓塞發(fā)生率。應(yīng)用SYSMEX-XT200Oi血細(xì)胞分類儀自動檢測PLT；應(yīng)用美國STAGO公司STA-R全自動血凝儀及專用試劑，按照標(biāo)準(zhǔn)流程檢測Fg、PT、APTT及D-D。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS 19.0軟件包分析數(shù)據(jù)。計量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.13組PLT、凝血及纖溶指標(biāo)比較普通肺炎組與對照組患者PLT、凝血及纖溶指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。重癥肺炎組PLT低于普通肺炎組和對照組(P<0.01)，PT、APTT、Fg和D-D均長于或高于普通肺炎組和對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

表1　3組PLT、凝血及纖溶指標(biāo)比較　(±s)

表1　3組PLT、凝血及纖溶指標(biāo)比較　(±s)

組別例數(shù)PLT(×109/L)PT(s)APTT(s)Fg(g/L)D-D(mg/L)重癥肺炎組3798.35±23.15*#18.39±3.95*#39.27±5.18*#5.92±1.69*#6.37±1.06*#普通肺炎組83234.94±76.3913.37±3.8230.36±4.952.45±0.631.87±0.73對照組 71245.83±66.2812.98±3.6730.45±4.622.69±0.781.93±0.84F 71.52128.27349.356179.001420.124P 0.0000.0000.0000.0000.000

*P<0.05與對照組比較#P<0.01與普通肺炎組比較(SNK-q檢驗)

2.23組急性肺栓塞發(fā)生率比較住院期間重癥肺炎組發(fā)生急性肺栓塞3例(8.11%)，普通肺炎組發(fā)生急性肺栓塞1例(1.20%),對照組0例(0.00%)，3組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=3.785,P>0.05)。糖尿病合并重癥肺炎并發(fā)急性肺栓塞CT影像見圖1~4。

圖1平掃肺窗影像，雙下肺斑片狀及片狀滲出影圖2縱隔窗顯示左下肺實變影

圖3動脈造影顯示雙下肺動脈內(nèi)多發(fā)充盈缺損影圖4左下肺動脈內(nèi)負(fù)性充缺影，遠(yuǎn)端肺組織實變

3討論

糖尿病患者由于體內(nèi)長期的高糖環(huán)境，體內(nèi)微炎癥的長期刺激，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷緩慢發(fā)展，循環(huán)血液中血管性血友病因子釋放增加，加劇了血小板的積聚、黏附作用，使血液處于高凝及高黏滯狀態(tài)，血栓形成概率增加。既往研究也證明糖尿病患者長期損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞可以激活血小板，使凝血與纖溶機(jī)制發(fā)生改變[4-6]。嚴(yán)重膿毒癥發(fā)生，感染導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞活化，細(xì)胞炎性介質(zhì)釋放增加，組織因子啟動外源性凝血機(jī)制，導(dǎo)致體內(nèi)凝血和纖溶調(diào)節(jié)失衡，引發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血、多臟器功能不全以及血栓形成，急性肺栓塞發(fā)生率增高。糖尿病合并肺部感染患者，臨床病情發(fā)展各異[7-8]。探討單純糖尿病患者、糖尿病合并普通肺炎患者和糖尿病合并重癥肺炎患者間凝血、纖溶機(jī)制的差別，有助于臨床提早采取針對性的干預(yù)措施[9]。

本研究結(jié)果顯示，糖尿病合并普通肺炎組與單純糖尿病的對照組比較，PLT、APTT、Fg和D-D指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。盡管有研究表明糖尿病患者血糖水平與血液高凝狀態(tài)存在相關(guān)[10]，但并非所有患者均具有抗凝指征，特別對于老年高齡患者，不適當(dāng)?shù)目鼓部蓪?dǎo)致患者出血風(fēng)險增加。研究結(jié)果提示臨床對于該部分患者應(yīng)該依據(jù)臨床危險因素，權(quán)衡利弊，針對性采取干預(yù)凝血及預(yù)防血栓形成治療。本研究糖尿病合并重癥肺炎組與普通肺炎患者組比較，PLT計數(shù)明顯下降，PT、APTT、Fg、D-D明顯延長或升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。表明當(dāng)糖尿病合并重癥肺炎時，二者凝血機(jī)制異常因素疊加，可以導(dǎo)致患者體內(nèi)凝血、纖溶機(jī)制明顯異常。本研究重癥肺炎組住院期間急性肺栓塞發(fā)生率為8.11%，高于普通肺炎組與對照組，但3組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=3.785,P>0.05)。分析原因可能與課題研究樣本數(shù)量太小有關(guān)，有待進(jìn)一步深入探討。本研究重癥肺炎組糖尿病病程長，HbA1c水平高，與對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。考慮血凝異常原因可能與長期的血糖異常，體內(nèi)糖基化終末產(chǎn)物增加，加重血小板依賴性血栓形成風(fēng)險有關(guān)。提示患者高血糖病史越長，體內(nèi)HbA1c越高，合并感染時越應(yīng)該注意感染病情發(fā)展。對于合并重癥感染的糖尿病患者，及時地干預(yù)凝血、纖溶指標(biāo)有可能減少繼發(fā)臟器功能損傷，提高臨床治療預(yù)后。

綜上所述，糖尿病合并肺炎患者體內(nèi)凝血及纖溶機(jī)制功能失調(diào)，其中重癥肺炎患者凝血機(jī)制異常較為嚴(yán)重，臨床急性肺栓塞發(fā)生率增加。

[參考文獻(xiàn)]

[1]楊秀芬,王彥霞,張征,等.2005~2010年我院感染細(xì)菌分布特點及變遷分析[J].臨床薈萃,2011,26(19):1704-1706.

[2]方琦,方銘喜,姚蔚,等.糖尿病與非糖尿病患者社區(qū)獲得性肺炎臨床特點與病原學(xué)[J].中國感染控制雜志,2013,12(3):202-204,207.

[3]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2006,29(10):651-652.

[4]龔國富,段秀群,程豐,等.PCT、CRP檢測對社區(qū)獲得性肺炎的診斷價值分析[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(1):105-106.

[5]朱康元,童武華,張青貴,等.降鈣素原、C反應(yīng)蛋白在細(xì)菌性肺炎診斷價值研究[J].國際呼吸雜志,2012,32(24):1844-1846.

[6]黃華,張原琪.重癥肺炎患者部分血栓前凝血及纖溶系統(tǒng)變化檢測及臨床意義[J].臨床肺科雜志,2013,18(8):1381-1382.

[7]張曉紅.老年重癥肺炎患者的血凝系列及D-二聚體的變化研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(1):46-47.

[8]李真玉,劉毅,柴艷芬.血清降鈣素原、C反應(yīng)蛋白、乳酸、細(xì)胞因子及危重疾病評分對膿毒癥預(yù)后分析[J].臨床薈萃,2011,26(16):1381-1384，1387.

[9]Loof TG,Deicke C,Medina E. The role of coagulation/fibrinolysis during streptococcus pyogenes infection[J]. Front Cell Infect Microbiol,2014,4:128.

[10]李美榮.凝血纖溶功能在老年原發(fā)性高血壓合并糖尿病患者中的改變的探究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊,2013,15(9):1402-1403.

(本文編輯：許卓文)

·論著·

[中圖分類號]R7587.1

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]B

[文章編號]1007-3205(2016)02-0194-03

[作者簡介]李曉華(1976-)，女， 河北唐山人， 河北省唐山市豐南區(qū)醫(yī)院副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事內(nèi)分泌疾病診治研究。

[收稿日期]2015-05-13；[修回日期]2015-06-27