血小板異常評估CHD嚴重程度的臨床意義

馬海梅，戴學慶，涂　秀

(金湖縣人民醫院檢驗科，江蘇金湖 211600)

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·臨床研究·

血小板異常評估CHD嚴重程度的臨床意義

馬海梅，戴學慶△，涂秀

(金湖縣人民醫院檢驗科，江蘇金湖 211600)

摘要:目的探討血小板在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)患者中的變化及其與預后嚴重程度的關系。方法回顧性分析209例CHD患者血小板相關參數變化，并將其分為3個亞組，即慢性穩定型心絞痛亞組39例、非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征亞組(NSTEACS亞組)108例、ST段抬高型急性心肌梗死亞組(STEMI亞組)68例，另外選擇70例冠狀動脈造影已排除CHD的住院患者作為對照組。結果NSTEACS亞組和STEMI亞組平均血小板體積(MPV)及血小板分布寬度(PDW)均高于對照組，NSTEACS亞組和STEMI亞組MPV高于穩定型心絞痛亞組，NSTEACS亞組和STEMI亞組血小板壓積(PCT)低于對照組、穩定型心絞痛亞組，差異均有統計學意義(P<0.05)。同時隨著GRACE危險評分增加，MPV及PDW也進一步增加，低危組和高危組MPV及PDW顯著高于對照組，高危組MPV及PDW顯著高于低危組，差異均有統計學意義(P<0.05)；MPV及PDW與GRACE危險評分呈正相關(r=0.723、0.529，P<0.05)，MPV與PDW呈正相關(r=0.450，P<0.05)。結論CHD患者血小板相關參數中PDW及MPV明顯增加，并與冠狀動脈病變嚴重程度相關，而血小板計數則與冠狀動脈病變嚴重程度及冠狀動脈內血栓負荷均無關。

關鍵詞:冠心病；血小板；平均血小板體積；血小板分布寬度；血小板壓積

血小板是由骨髓源性巨核細胞的胞質脫落形成的直徑約1～2 μm的無核細胞，平均壽命周期為8～10 d[1]。當局部破損斑塊處血小板被激活后凝血和炎性反應持續放大，釋放出促凝血的血小板顆粒。而大血小板，即平均血小板體積(MPV)增加的血小板含有更多的致密顆粒，更年輕，更具有活性，具有更強的致血栓形成作用[2]。因此，血小板在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)的發生、發展和動脈粥樣硬化血栓形成中發揮著關鍵性作用，本研究通過測定MPV等血小板相關參數，觀察和評估其與CHD的病情變化及嚴重程度的相關性，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2013年1月至2014年12月本院收治的資料完整的CHD患者209例，其中男116例，女93例；年齡49～82歲，平均(63.12±12.85)歲。

1.2方法入院后采集患者外周靜脈血，采用堔圳邁瑞BC-5300全自動血細胞分析儀，于入院第1天測定血小板計數(PLT)、血小板平均體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、血小板壓積(PCT)等，在機配全血質控的定值范圍內嚴格按說明書操作程序測定。冠狀動脈病變支數及GRACE評分[3]：冠狀動脈造影由心內科專業醫師按Judkin′s 法完成，造影結果由2名經驗豐富的臨床醫師判定冠狀動脈狹窄程度及病變支數。將冠狀動脈受累支數分為1、2、3支病變，左主干病變記為3支病變。采用GRACE評分判斷患者危險程度，根據積分進行分組，<100分為低危組(72例)，>100 分為高危組(137例)。將209例CHD患者分為3個亞組，即慢性穩定型心絞痛亞組39例、非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征亞組(NSTEACS亞組)108例、ST段抬高型急性心肌梗死亞組(STEMI亞組)68例。另外選擇70例冠狀動脈造影已排除CHD的住院患者作為對照組。

2結果

2.1CHD各亞組與對照組血小板相關參數比較NSTEACS亞組和STEMI亞組MPV高于對照組、穩定型心絞痛亞組；NSTEACS亞組PCT低于對照組；NSTEACS亞組和STEMI亞組PCT低于穩定型心絞痛亞組；差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

±s)

*：P<0.05，**：P<0.01，與對照組比較；#：P<0.05，與穩定性心絞痛組比較。

2.2MPV對CHD輕重癥的預測價值MPV對CHD輕重癥分型預測的AUC為0.682，標準誤為0.045，95%可信區間為0.623～0.791，當MPV=13.22為截斷點時，即以MPV>13.22 fL判斷為CHD高危，此時的靈敏度(0.653)與特異性(0.621)之和最大(1.275)，誤診率與漏診率之和最小(0.669)。U檢驗分析顯示，MPV對CHD輕重癥的評估在AUC上差異有統計學意義(P<0.05)。見圖1。

圖1　　MPV對CHD輕重癥預測診斷的ROC曲線

2.3低危組和高危組與對照組MPV及PDW比較和相關性分析低危組和高危組患者MPV及PDW顯著高于對照組，高危組MPV及PDW顯著高于低危組，差異均有統計學意義(P<0.05)。MPV及PDW 與GRACE評分呈正相關(r=0.723、0.529，P<0.05)；MPV 與PDW呈正相關(r=0.450，P<0.05)。見表2。

±s)

*：P<0.05，與對照組比較；#：P<0.05，與低危組比較。

3討論

CHD最基本發病機制是冠狀動脈粥樣硬化性血栓形成，其中活化血小板的黏附、聚集和釋放等反應發揮著關鍵性樞紐作用[4]。血小板在發生動脈粥樣硬化時被激活，釋放炎癥因子且CD40水平升高，同時參與血管內皮的黏附和激活，使血管平滑肌細胞增殖和遷移，最后導致動脈粥樣硬化的發生、發展。血小板大小是影響血小板活化狀態的主要因素，MPV大小反映了骨髓中巨核細胞的增生與血小板生成情況，并與循環中血小板壽命及功能狀態密切相關[5]。

與小體積血小板比較，大體積血小板包含更多的生物活性物質，其活化后可以釋放更多的α顆粒、致密顆粒及血栓素A2，進一步促進血小板聚集，收縮冠狀動脈，加重血管阻塞及心肌缺血、缺氧，進而導致CHD的發生、發展[2，6]。從表1可見，NSTEACS亞組和STEMI亞組MPV、PLT分別高于穩定型心絞痛亞組和對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)；而NSTEACS亞組PLT與STEMI亞組比較差異無統計學意義(P>0.05)。因此，筆者認為隨著CHD患者病情加重，MPV隨之升高，血小板數量雖也相應增高，但與冠狀動脈病變嚴重程度及冠狀動脈內血栓負荷卻無關，與Kilicli-Camur等[7]研究結果一致，進一步證實MPV是冠狀動脈粥樣硬化和心肌梗死的獨立危險因素。在對CHD輕重癥的預測方面本研究結果顯示，MPV鑒別CHD輕重癥的臨界值為13.22 fL(特異性為0.621，靈敏度為0.653)，對進一步判斷CHD危重程度具有臨床意義。另外本研究觀察到CHD患者PCT顯著降低，分別低于穩定型心絞痛亞組和對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，具體機制尚不清楚，可能間接反映了冠狀動脈缺血事件中存在血小板過度消耗，同時受血容量、血管收縮、血小板黏附及聚集等因素的影響[8]。

PDW是反映血小板體積變異的參數。當血小板活化時其形態發生變化，并且有偽足產生，從而引起血小板體積差異程度增大，導致PDW增大[9]。汪雁博等[10]和Vatankulu 等[11]研究結果表明，當冠狀動脈粥樣硬化性血栓發生時MPV及PDW均升高，其血小板所含顆粒物質及其表面活性物質增多，血小板聚集速度及程度進一步加強。從表1可見，CHD各組PDW均高于對照組，NSTEACS亞組和STEMI亞組高于穩定型心絞痛亞組，PDW隨著MPV的增大而升高，二者間呈正相關。因此，說明PDW變化與冠狀動脈病變的嚴重程度相關性更大，可代表血小板的活化。同時MPV及PDW不僅能反映CHD高危程度，而且與冠狀動脈病變積分、病變血管支數密切相關[12]。從表2可見，高危組PDW、MPV顯著高于低危組，說明患者病情越嚴重，MPV及PDW值越高，差異有統計學意義(P<0.05)。因而MPV及PDW與冠狀動脈病變嚴重程度一致，且與冠狀動脈病變積分獨立正相關。

綜上所述，本研究結果表明，PDW、MPV、PLT等與CHD的發生及嚴重程度具有密切關系，尤其在基層醫院，有助于篩查CHD危險人群，提前進行預防干預，從而改善患者預后。

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(收稿日期：2015-07-23)

DOI:10.3969/j.issn.1673-4130.2016.01.057

文獻標識碼：A

文章編號：1673-4130(2016)01-0119-03

通訊作者△，E-mail：dxq_@163.com。