青年患者突發心肌損傷診斷分析及臨床教訓1例

林騫

（山東中醫藥大學經十路校區，山東濟南250014）

?論著/心臟及血管病?

青年患者突發心肌損傷診斷分析及臨床教訓1例

林騫

（山東中醫藥大學經十路校區，山東濟南250014）

隨著冠狀動脈造影的普及以及化驗檢查的不斷改進，越來越多的超敏肌鈣蛋白陽性患者冠脈造影之后并未發現狹窄或者僅僅是輕度狹窄，本文就2016年2月份1例青年患者無明顯誘因出現心肌損傷進行分析并文獻復習。

患者，男，29歲，既往體健，爺爺因“心肌梗死”去世，父親2年前因“心肌梗死”去世，本次因“反復頭痛、胸悶3天”入院。患者入院前4天將“甲魚膽汁與白酒”混合飲用后，當晚有出汗感覺，無其他不適，次日清晨無明顯誘因出現頭痛，伴胸悶、惡心、出汗，就診于當地醫院，查TnI：0.036ug/L（正常值0-0.023），血壓151/85mmHg，空腹血糖3.2mmol/l，2小時后患者癥狀好轉，當日下午來我院急診就診，行心電圖示大致正常，查cTnT：561.7mmol/mL，CKMB：17.79mmol/m l，Myo未見異常，于當日中午再次復查心梗三項：TnT：144.6pg/ml，CKMB、MYo均正常，血常規未見異常。患者無明顯不適，遂離院。患者出院后未繼續休息，每晚至凌晨方入睡，于入院當天清晨再次出現上述癥狀，就診于我院急診科，復查TnT：247.6pg/ml，CKMB、Myo均正常，心臟B超示心內結構大致正常，行心電圖示II、III、avF導聯ST段抬高0.05-0.1mv，遂收入我院，入院查體：T：36.2℃，P：67次/分，R：18次/分，BP：146/67mmHg，心肺查體無異常，雙下肢無水腫。入院心電圖示：竇性心律頻發室性早搏房性早搏II、III、avF導聯ST段抬高0.1-0.15mv。入院初步診斷為“心肌損傷原因待查（1、急性病毒性心肌炎；2、急性下壁心肌梗死；3、頻發房性早搏；4、頻發室性早搏）”，入院當日再次急查cTnT：651.5pg/ml、CKMB：26.30ng/ml，Myo：431.7ng/ml，BNP、凝血、生化大致正常，結合以上病史、查體、輔助檢查，考慮患者心肌梗死的可能性大，但不能排除心肌炎、冠狀動脈痙攣、Tako-tsubo綜合征等可能，后完善 輔 助 檢 查 ，AST：115U/L，ALT：59u/l，LDL-c：3.85mmol/l，WBC：14.79×109/l，中性粒細胞百分比78.4%；甲功、風免系列、血沉、PCT均正常；嗜肺軍團菌陽性，抗EB病毒抗原體IgG：陽性、巨細胞病毒IgG抗體：陽性、抗EBV核抗原抗體IgG抗體：陽性，巨細胞病毒DNA定量、EB病毒DNA定量均正常，入院第三天，復查TnT：651.50pg/ml，CKMB：9.41ng/ml，Myo正常，心電圖變化明顯：無室早、房早，II、III、avF導聯出現病理性Q波，III、avF導聯T波倒置，復查心臟彩超：左室下壁中間段心肌運動減低。一周后復查TnT：657.4pg/ml，CKMB均降至正常。于入院第八天行冠脈造影，未見冠脈狹窄、夾層表現，后繼續給予抗血小板、抗凝、營養心肌治療，TnT降至100pg/ ml后出院，出院診斷為“1.冠狀動脈疾病（①急性下壁心肌梗死②室性早搏③房性早搏）2.血脂異常。”

1　討論

本病例三個疑點：1.冠心病多發于40歲以上［1］，男性多于女性，且以腦力勞動者居多，女性常在絕經期表現出癥狀，患者29歲，過于年輕。2.患者無高血壓、糖尿病、大量吸煙飲酒等主要危險因素，但是出現心肌壞死。3.患者冠脈造影正常，但心肌酶與心電圖異常，并且心電圖演變與典型急性ST段抬高型心肌梗死類似。

心肌炎好發于多年齡段，以兒童及40歲以下成年人多見，可出現心肌損傷，CAG正常的情況。心肌炎相關心電圖變化可能包括ST段和T波的變化，Q波、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、室性心動過速等心律失常和心室顫動發生。但心肌炎患者ECG變化多見于ST-T段廣泛性弓背向下型抬高（而不是心肌缺血的弓背向上）而沒有鏡面改變。且常表現為房室傳導阻滯，占40.3%（多為Ⅰ度阻滯）或期前收縮，占38.9%（室性早搏較多）。除此之外，心肌炎的心電圖診斷價值是有限的。除了特異性低，即使發病的第一周，無論是ST段抬高或T波倒置作為最敏感的心電圖指標只出現在＜50%的病人。病毒性心肌炎患者UCG可出現廣泛的心室功能障礙、局部的室壁運動異常以及射血分數保留的心臟舒張功能障礙［2］，但是其靈敏度有限。要想排除心肌炎，除非行心肌活檢或者心臟磁共振。CMR標準綜合使用（“路易絲湖標準”），心肌的炎癥可以預測或排除診斷的符合率為78%。

現在越來越多的Takotsubo綜合征被認識和報道，許多特征表明其與冠狀動脈粥樣硬化有著不同的病理生理狀態。Takotsubo綜合征通常是一種急性，可逆的心臟衰竭綜合征，初期表現特征類似于ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。早期獲得冠狀動脈造影有助于確定這種情況，許多患者也正在接受“默認”ACS管理策略。急性期Takotsubo綜合征＞95%患者心電圖存在異常。在急性期（＜12h）心電圖異常可表現為ST段抬高，ST段壓低，新的左束支傳導阻滯，有時Q波，深和廣泛的T波倒置和或誘發應激觸發24～48h后發展為明顯的QT間期延長的癥狀。肌鈣蛋在＞90%，Takotsubo綜合征患者升高。然而，在血清肌鈣蛋白、肌酸激酶升高的程度與室壁運動不良及心功能不全的程度的比相對較低。目前有限的證據表明，BNP和NT-proBNP是比肌鈣蛋白更有用的診斷標志物，并建議他們可以測量所有疑似病例，而且其經常到非常高的水平，與室壁運動異常的程度密切相關。Takotsubo綜合征在急性期，T2加權CMR運用彌漫分布或跨室壁與室壁運動異常的一致顯示左室心肌水腫的高信號強度。這些特征有助于區分Takotsubo綜合征性、心肌炎和急性心肌梗死。

冠狀動脈痙攣（coronary arteryspasm，CAS）產生的心絞痛癥狀是由Latham在1845年提出［3］。其后Prinzmetal在1959年發現不同于典型心絞痛的心絞痛，可在靜息情況下發作，亦出現ECG ST段變化，將其命名為變異型心絞痛。提出這種“心絞痛”并不是因為心肌耗氧的增加引起的，而是因冠脈過度緊張引起的。冠脈痙攣中國專家共識將因冠脈痙攣引起的心絞痛、猝死、各類心律失常等臨床表現統稱為冠狀動脈痙攣綜合征（coronary artery spasm syndrome，CASS）［4］。冠脈嚴重痙攣時甚至血管腔完全閉塞，持續半小時以上即可能出現急性心肌梗死的癥狀與心電圖、酶學的變化［5］，在第三版全球心肌梗死定義中將其劃分為II型心肌梗死。冠脈痙攣的原因可分為外部因素和內在因素。外部因素多與吸煙、飲酒有關。國內外多項研究表明，吸煙與冠脈痙攣密切相關。其具體機制尚不明。一般公認吸煙可抑制內膜上乙酰膽堿受體從而抑制內膜的舒張功能［6］。酒精引起冠脈痙攣的機制亦尚不明了，冠脈痙攣可多在飲酒后數小時發生，這可能與酒精代謝產物乙醛升高有關，后者可會刺激心肌釋放去甲腎上腺素，從而刺激交感神經釋放兒茶酚胺，增加冠脈的鈣離子內流［7］。內在因素可有遺傳、內皮功能紊亂、自主神經系統紊亂。多項研究表明，冠脈痙攣與內皮功能相關基因、炎癥反應相關基因、氧化應激反應基因有密切關系［8］。冠脈痙攣多于清晨發作，可能與清晨時交感神經系統被突然興奮，α受體活性強于β受體，引起血管收縮，尤其是冠脈痙攣患者其血管內皮完整性受損，功能紊亂，不能正常的釋放相應的血管活性物質（主要表現為舒血管物質一氧化氮儲備能力下降，縮血管物質內皮素比例升高更易誘發冠脈過度緊張［9］。CSA無特異性體征，其疼痛性質、疼痛部位、持續時間與心絞痛相似，但多于安靜時發作，與活動多無關系。多由飲酒與過度換氣誘發。診斷方法分為有創檢查與無創檢查。無創檢查分為心電圖、運動負荷試驗以及過度換氣試驗。有創檢查可以行乙酰膽堿或麥角新堿激發試驗［5］。

2　總結

綜上所述，無論是心肌炎、Takotsubo綜合征還是冠脈痙攣，心電圖都可以表現出ST-T變化，心臟B超都可以出現局限或者廣泛的室壁運動不良，冠脈造影都未見明顯狹窄，這是該患者無法診斷明確的主要原因。心肌活檢雖然是診斷鑒別心肌炎的“金標準”，但必須考慮循證醫學的一些局限性。由于抽樣誤差較大、較多的并發癥及其在組織學方面的診斷標準存在諸多爭議的循證醫學局限性，也未予采納。心臟磁共振雖可以在水腫的心肌、心肌早期釓增強以及延遲釓增強方面大大增加心肌炎的診斷率以及與Takotsubo綜合征的鑒別率，但由于臨床條件有限也未予執行。除此之外，因為臨床意外的諸多條件限制，并未在患者發病期間，給與心臟造影或冠脈造影，也錯過了冠脈痙攣與Takotsubo綜合征的鑒別時機。但是在后期隨訪中，患者的心臟彩超示依然有下壁的階段性運動不良，可基本排除Takotsubo綜合征。

［1］ 王吉耀、廖二元、黃從新等.內科學.人民衛生出版社.2005年8月第一版：273-317.

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［8］ 陳姝萍，劉平，王亭忠，馬愛群.冠狀動脈痙攣的遺傳學機制研究現狀［J］.中國循環雜志，2015，02：186-189.

［9］ 鄧云鵬，王松濤.冠狀動脈痙攣的臨床特征和發病機制［J］.中華災害救援醫學，2015，11：646-649.