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出血性腦梗死及其相關(guān)危險(xiǎn)因素臨床觀察

2016-02-18 12:24:08李安才
心血管病防治知識(shí) 2016年5期
關(guān)鍵詞:血糖

李安才

(廣西百色市德保縣人民醫(yī)院,廣西 百色533700)

?論著/高血壓與腦血管病?

出血性腦梗死及其相關(guān)危險(xiǎn)因素臨床觀察

李安才

(廣西百色市德保縣人民醫(yī)院,廣西百色533700)

目的對(duì)出血性腦梗死的臨床特征及其發(fā)病機(jī)制進(jìn)行分析,探討其病發(fā)的相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法對(duì)2012年1月至2015年2月在我院接受治療的50例出血性腦梗死患者進(jìn)行臨床分析,分成治療組與對(duì)照組,兩組均采用相同的基礎(chǔ)治療,治療組在進(jìn)行基礎(chǔ)治療的同時(shí),同時(shí)注射丹參注射液及活血化瘀中藥進(jìn)行治療,觀察患者病情,比較治療效果。結(jié)果出血性腦梗死患者的血糖及血壓越高,其病死的幾率越高。腦梗死患者的梗死面積越大,其發(fā)生出血性腦梗死的幾率也越大。采用復(fù)方丹參注射液和活血化瘀方法進(jìn)行治療的25例患者與進(jìn)行基礎(chǔ)治療的25例患者相比,治療組的治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。結(jié)論血糖、溶栓治療以及腦梗死的面積大與出血性腦梗死的發(fā)生存在密切關(guān)系,是導(dǎo)致出血性腦梗死的主要因素。

出血性腦梗死;危險(xiǎn)因素;臨床觀察

出血性腦梗死是腦梗死疾病中一種較為常見(jiàn)的并發(fā)癥,是局部腦組織壞死后梗死區(qū)的血液重新灌注而引發(fā)的繼發(fā)性出血,出血性腦梗死對(duì)患者的治療以及預(yù)后造成影響,因此,探討出血性腦梗死的相關(guān)因素,采取相應(yīng)的治療方法,以有效改善患者的病情,從而提高患者的生活質(zhì)量。在我院接受治療的50例出血性腦梗死患者進(jìn)行回顧分析,對(duì)導(dǎo)致其病發(fā)的相關(guān)因素進(jìn)行探討[1]。

1 資料與方法

1.1臨床資料

選取自2012年1月至2015年2月在我院接受治療的100例腦梗死患者為研究對(duì)象,經(jīng)頭顱CT檢驗(yàn)后證實(shí)有50例患有出血性腦梗死癥狀,其中男30例,女20例,年齡均在30歲至60歲之間,平均年齡為45歲。在這50例出血性腦梗死患者中,15例患有風(fēng)濕性心臟病,糖尿病10例,高血壓20例,冠心病5例。

1.2治療方法

兩組患者在入院后進(jìn)行CT復(fù)查確診為出血性腦梗死后,立即停止使用抗凝、溶栓或擴(kuò)張血管類藥物進(jìn)行治療。在所有患者住院后的第二天早晨進(jìn)行空腹抽血,抽取4ml的靜脈血送到檢驗(yàn)科檢查,對(duì)患者的血脂值及血糖值進(jìn)行測(cè)定,按照血脂的種類進(jìn)行分組。其次,對(duì)這50例患者在住院后的第二天起,連續(xù)3天的早晨袖帶血壓測(cè)量,以選取患者血壓的平均值。最后,將這50例出血性腦梗死患者通過(guò)分組形式,將其分成治療組與對(duì)照組兩組。兩組患者均采用250ml的20%甘露醇進(jìn)行治療,每日2~4次,具體用量依據(jù)患者病情嚴(yán)重程度確定。同時(shí)采用促進(jìn)腦代謝的藥物和控制血壓的藥物對(duì)患者進(jìn)行治療,并對(duì)癥處理呼吸道通暢,水、電解質(zhì)平衡問(wèn)題。治療組在此基礎(chǔ)上采用20ml 5%復(fù)方丹參注射液+ 205ml 5%葡萄糖鹽水進(jìn)行靜脈滴注,每日1次,同時(shí)采用中藥活血化瘀方進(jìn)行治療,每日1劑煎服。

2 結(jié) 果

通過(guò)對(duì)這50例出血性腦梗死患者進(jìn)行治療后,發(fā)現(xiàn)患者的血糖及血壓越高,其患有出血性腦梗死的幾率就越高。與此同時(shí),腦梗死患者的梗死面積越大,其發(fā)生出血性腦梗死的幾率越大(P<0.01)。采用復(fù)方注射液加活血化瘀方進(jìn)行治療的25例患者與進(jìn)行基礎(chǔ)治療的25例患者相比較,治療組的治療效果相對(duì)優(yōu)于于對(duì)照組的(P<0.05)。

3 討 論

出血性腦梗死,即為腦部細(xì)胞組織因血液循環(huán)障礙,缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死,從而導(dǎo)致腦部?jī)?nèi)繼發(fā)性出血[2]。近些年來(lái),出血性腦梗死的并發(fā)率不斷增高,各家報(bào)道有所不同。相關(guān)臨床報(bào)道出血性腦梗死的并發(fā)率18%至42%,而在病理報(bào)道中出血性腦梗死的并發(fā)率為80%。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為出血性腦梗死的病因,主要由于局部腦細(xì)胞缺乏血液及氧氣而造成腦部中血管壁受到損害以及血液再灌注等。局部腦細(xì)胞的血管再通以及側(cè)支循環(huán)的形成,栓子的轉(zhuǎn)移或溶解,將使高壓血進(jìn)入已損傷的血管,加重血管的損壞而破裂出血。因此,根據(jù)上述推論,只要是使腦部中血管壁受到損害或者影響血管流動(dòng)的因素,均能使腦部細(xì)胞組織發(fā)生出血。根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,血糖過(guò)高,將加快腦部中的腦組織壞死程度,不斷擴(kuò)大腦梗死的范圍,從而增加出血性腦梗死的可能。人腦中的部分腦組織壞死后,腦部出現(xiàn)局部行性的缺氧及缺血,血糖增高,將使人腦中的腺苷三磷酸再生受到破壞,進(jìn)一步阻礙了鈉泵功能的正常發(fā)揮,導(dǎo)致腦部細(xì)胞發(fā)生水腫癥狀。除此之外,血糖增高,將加快溶解血糖中的原無(wú)氧酵解,促成更多的乳酸形成,加重腦組織的缺血性水腫。與此同時(shí),由于形成較多的乳酸而引發(fā)酸中毒,進(jìn)一步加重了血管的擴(kuò)張,最終引發(fā)腦水腫。因此,以上這兩種可能,均能使腦部的梗死面積增大,進(jìn)而引發(fā)出血性腦梗死癥狀[3]。

就2008年至2010年在我院接受治療的50出血性腦梗死患者進(jìn)行臨床分析,對(duì)所有患者進(jìn)行血糖及血壓測(cè)定后,采取中西醫(yī)法進(jìn)行治療,通過(guò)觀察兩組患者的反映情況,比較其治療效果,發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死與血糖呈正比關(guān)系,血糖越高,其發(fā)生出血性腦梗死的幾率就越大。這一結(jié)果也證實(shí)了上述觀點(diǎn)是正確的。與此同時(shí),在本次研究中,腦梗死患者的梗死面積越大,其發(fā)生出血性腦梗死的幾率越大(P<0.01),因此,腦梗死的面積增大是導(dǎo)致出血性腦梗死的主要危險(xiǎn)因素。對(duì)于抗凝及溶栓和出血性腦梗死的關(guān)系,從理論上看,抗凝與溶栓均能導(dǎo)致出血性腦梗死發(fā)生,但在本次研究中,采用復(fù)方丹參注射液與活血化瘀方對(duì)出血性腦梗死患者進(jìn)行治療,其治療效果顯著,對(duì)照組的治療效果低于治療組的(P<0.05)。總而言之,出血性腦梗死的形成和血糖、血壓、溶栓治療及梗死面積等影響因素存在密切關(guān)系,是導(dǎo)致出血性腦梗死病發(fā)的主要危險(xiǎn)因素[4]。總之,在治療血性腦梗死患者的過(guò)程中,應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況,認(rèn)真分析影響出血性腦梗死患者的相關(guān)因素,以便采取相應(yīng)的治療方法。根據(jù)上述結(jié)果表明,血糖、溶栓治療以及梗死面積大和出血性腦梗死的形成存在密切關(guān)系,可視為出血性腦梗死病發(fā)的主要因素。因此,在治療血性腦梗死患者的過(guò)程中,應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況,認(rèn)真分析影響出血性腦梗死患者的相關(guān)因素,以便采取相應(yīng)的治療方法。慎重選擇進(jìn)行治療,對(duì)出現(xiàn)大面積腦梗死的患者,在治療2周內(nèi)謹(jǐn)慎選用腦血管擴(kuò)張劑。密切觀察患者的反映情況,分析出血性腦梗死的治療效果,尋找更為有效的治療方法對(duì)其進(jìn)行治療,以有效緩解出血性腦梗死患者的病情,使其盡快擺脫病魔困擾,恢復(fù)健康生活[5]。慎重選擇進(jìn)行治療,促使出血性腦梗死患者得到及時(shí)治療,盡快恢復(fù)健康的生活。

[1]崔超巍.出血性腦梗死的相關(guān)因素分析 [J].醫(yī)藥論壇雜志,2011,32(4):106-107.

[2] 譚文剛.對(duì)我院39例出血性腦梗死患者的臨床分析[J].中外醫(yī)療,2010,29(24):94.

[3] 劉高奇.出血性腦梗死的危險(xiǎn)因素及預(yù)后分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2011,5(3):77-78.

[4] 鄭國(guó)俊,蘭麗梅,梁曉艷,等.重癥出血性腦梗死相關(guān)危險(xiǎn)因素研究[J].湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2011,31(2):45-46.

[5] 葉靜,崔穎,郭春生,等.腦梗死出血性轉(zhuǎn)化相關(guān)危險(xiǎn)因素的分析[J].中國(guó)腦血管病雜志,2008,5(4):158-162.

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