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微生態制劑對胰腺炎患者腸道保護的臨床觀察

2016-02-17 05:28:00陶雪娥盧森強蒙冠龍
廣西醫學 2016年3期
關鍵詞:生態

陶雪娥 盧森強 蒙冠龍 張 軍

(廣西河池市第一人民醫院消化內科,河池市 546300,E-mail:2855860208@qq.com)

臨床創新

微生態制劑對胰腺炎患者腸道保護的臨床觀察

陶雪娥 盧森強 蒙冠龍 張 軍

(廣西河池市第一人民醫院消化內科,河池市 546300,E-mail:2855860208@qq.com)

目的 探討微生態制劑對胰腺炎患者腸道的保護作用。方法 122例急性胰腺炎患者,按隨機數字表法分為實驗組61例,對照組61例,兩組患者均給予急性胰腺炎常規治療,實驗組在腸內營養液中加入微生態制劑(金雙歧,8片/d),對照組不加微生態制劑。療程1周。觀察兩組患者治療前后血漿聚乙烯二醇1500、白介素-8(IL-8)、內毒素及胸型脂肪酸結合蛋白含量及并發癥。結果 治療后實驗組血漿聚乙烯二醇1500、IL-8、內毒素以及胸型脂肪酸結合蛋白含量均明顯低于對照組(P均<0.01),排便時間、住院時間、癥狀體征緩解時間均明顯短于對照組(P均<0.05),兩組患者并發癥發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論 微生態制劑可保護急性胰腺炎患者的腸道黏膜屏障,減輕炎癥反應,縮短胰腺炎患者的排便、住院及癥狀體征緩解時間,有利于胰腺炎患者的早日康復。

急性胰腺炎;微生態制劑;腸內營養液;益生菌

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)在發病過程中可對臨近組織器官造成不同程度的損害,其中腸道是胰腺炎最早波及的器官之一,胰腺炎可破壞腸道黏膜屏障,損害腸道免疫系統,造成腸道內各種細菌過度生長并移位[1]。細菌產生的內毒素進入血液循環后,可造成炎癥細胞過度激活,產生大量的炎癥因子,從而引起全身炎癥反應綜合征,導致多器官功能障礙[2-4]。50%以上的急性胰腺炎患者死于敗血癥及多器官功能衰竭[5]。因此防治腸道黏膜屏障破壞對急性胰腺炎患者的預后具有重要意義。本研究通過測定急性胰腺炎患者血漿聚乙烯二醇1500(polyethylene glycol 1500,PEG1500)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、內毒素以及腸型脂肪酸結合蛋白(intestinal fatty acid-binding protein,iFABP)來探討微生態制劑對腸道的保護作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年1月至2014年1月我院收治的急性胰腺炎患者122例,均為急性水腫型胰腺炎,診斷符合《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》[6]。按隨機數字表法將122例患者分為實驗組和對照組,每組61例。實驗組年齡28~65(46.6±5.2)歲,男38例,女23例;致病因素為酗酒及暴飲暴食22例,膽道疾病32例,高脂血癥4例,無明顯誘因3例。對照組年齡26~68(43.6±4.7)歲,男40例,女21例;致病因素為酗酒及暴飲暴食23例,膽道疾病28例,高脂血癥3例,無明顯誘因7例。兩組患者性別、年齡、病因、病情等資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。兩組患者均知情同意,簽署知情同意書,本研究得到我院倫理委員會批準。

1.2 方法 兩組患者均給予急性胰腺炎常規治療,包括:禁食、抗感染、胃腸減壓、抑制胰酶分泌、糾正水電解質平衡紊亂等。胰腺炎確診后24~48 h內開始給予腸內營養:放置鼻空腸營養管,行X線拍片證實鼻空腸營養管放置在正確位置;腸內營養液主要為能全力[迅迪希亞制藥(無錫)有限公司,國藥準字H20030011]、米糊等,根據不同患者的體質給予不同的熱量及所需蛋白質。實驗組在腸內營養液中加入微生態制劑,金雙歧(內蒙古雙奇藥業股份公司,國藥準字S19980004),8片/d。療程1周。

1.3 觀察指標 (1)入院時及治療1周后觀察兩組患者血漿IL-8、內毒素以及iFABP:清晨空腹抽取靜脈血4 ml,取血漿,采用酶聯免疫法檢測。(2)觀察兩組血PEG1500濃度:入院時及治療第7天,將PEG1500通過鼻空腸管注入腸道內,因PEG1500僅能通過腸黏膜屏障破壞處的腸道吸收入血,注入后2 h后,采集靜脈血,采用高效液相色譜法測定PEG1500的濃度。(3)觀察兩組患者的排便時間、住院時間、癥狀體征緩解時間及并發癥發生率。

1.4 統計學方法 采用SPSS 16.0軟件進行數據分析,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組各觀察指標的比較 實驗組及對照組治療前FEG1500、IL-8、內毒素以及iFABP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。實驗組治療后FEG1500、IL-8、內毒素以及iFABP水平均明顯低于對照組(P均<0.01),見表1。

2.2 兩組排便時間、住院時間、癥狀體征緩解時間比較 實驗組患者的排便時間、住院時間、癥狀體征緩解時間明顯短于對照組(P<0.05),見表2。

表1 兩組各項檢測指標比較(x±s)

表2 兩組排便時間、住院時間、癥狀體征緩解時間比較(x±s)

2.3 不良反應 實驗組并發急性腎衰竭4例,消化道出血1例,急性呼吸窘迫綜合征1例,胰周膿腫2例,并發癥發生率為13.11%(8/61)。對照組并發急性腎衰竭6例,消化道出血1例,急性呼吸窘迫綜合征2例,胰周膿腫2例,并發癥發生率為18.03%(11/61)。兩組并發癥發生率比較,差異無統計學意義(χ2=0.561,P=0.454)。

3 討 論

正常情況下人體腸道內寄生500多種細菌,由于腸道屏障的保護作用,這些細菌很難移位到腸外組織而致病,而發生胰腺炎時,腸道成為最早受損的器官之一[7]。胰腺周圍膿腫與腸道黏膜屏障破壞密切相關,腸道黏膜屏障破壞可導致全身炎癥反應綜合征、敗血癥及多器官功能衰竭等[8]。陳明等[9]研究表明微生態制劑可協助調解患者腸道內因抗生素而導致的菌群失調,緩解患者癥狀體征,縮短患者肛門排氣、排便及住院時間。也有研究表明微生態制劑可促使患者體內釋放活性因子促進免疫球蛋白的分泌,從而提高患者免疫功能[10]。IL-8是一種重要的炎性介質,與胰腺炎的嚴重程度密切相關,重癥胰腺炎患者血清IL-8含量明顯高于輕癥患者,對胰腺炎的預后有一定的預測作用[11]。內毒素是革蘭陰性菌菌體裂解后釋放的毒素,在一定程度上反應腸道細菌的移位繁殖情況。聚乙烯二醇分子量小于400,可被腸道吸收后通過尿液排出體外,正常情況下,當分子量大于1 000時不能被腸道吸收,而分子量大于1 500則完全不被腸道吸收,當腸道黏膜屏障破壞或腸道黏膜通透性增加時,可被腸道吸收,所以PEG1500可很好地反映腸道黏膜屏障破壞情況。iFABP為一種低分子蛋白質,存在腸黏膜纖毛細胞內,當腸道黏膜屏障破壞引起細胞膜通透性增大時,iFABP能迅速通過細胞膜進入血液循環,最后經腎臟排除出體外,所以iFABP是臨床上常用來診斷腸黏膜破壞的重要指標。

本臨床研究結果顯示,實驗組血漿FEG1500、IL-8、內毒素以及iFABP水平都明顯低于對照組(P<0.05),排便時間、住院時間、癥狀體征緩解時間明顯短于對照組(P<0.05),表明微生態制劑可有效保護胰腺炎患者的腸黏膜屏障,減輕炎癥反應,減少細菌移位,這與陳明等[9]、曹杰[12]的研究結果相一致。因此,胰腺炎患者治療過程中給予微生態制劑可有效減少腸道黏膜屏障的破壞,從而減輕炎癥反應,縮短排便、住院及癥狀體征緩解時間,有利于胰腺炎患者的早日康復。

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陶雪娥(1975~),女,本科,主治醫師,研究方向:胰腺炎的治療。

張軍(1985~),碩士,主治醫師,研究方向:急診急救重癥醫學,E-mail:284587627@qq.com。

R 576.1

A

0253-4304(2016)03-0426-02

10.11675/j.issn.0253-4304.2016.03.39

2015-10-29

2016-01-22)

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